патологических элементов мочи --- при наличие протеина почечного
происхождения более вероятно предполагать, что и гематурия также
почечного происхождения. В настоящее время общепризнано, что
выщелачивание эритроцитов находится в связи с физико-химическими
свойствами мочи и нередко при несомненном почечном генезе гематурии
обнаруживаются свежие эритроциты. С другой стороны, следует иметь в
виду, что постепенное выщелачивание эритроцитов может происходить
при длительном стоянии мочи до исследования. Из сказанного видно, что
значение характера эритроцитов для выявления источника гематурии
очень относительно, и пометка лаборанта в анализе Половинкина А.Н. о
<свежести > красных клеток малоинфо -р -мативна. Причиной гематурии
могут послужить следующие заболевания c e лаб :
[---]
острые ГН;
[---]
хронические ГН;
[---]
острые пиелонефриты;
[---]
хронические пиелонефриты;
[---]
мочекаменная болезнь;
[---]
циститы;
[---]
инфаркты почек;
[---]
злокачественные опухоли почек;
[---]
аденомы простаты;
[---]
травмы почек и мочевыводящих путей;
[---]
геморрагические диатезы;
[---]
геморрагические лихорадки;
[---]
амилоидоз почек;
[---]
анальгетический нефрит;
[---]
туберкул "ез почек;
[---]
липоидный нефроз;
[---]
хроническая недостаточность кровообращения с выраженными застойными
явлениями;
[---]
гипертоническая болезнь.
Эритроцитурия подтверждена при проведении пробы Нечипоренко, где
количество красных клеток крови достигает 4250 в 1 мл мочи (при норме
--- не более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи) c e лаб . Механизм
гематурии имеет тот же генез, что и протеинурия --- повышенная
проницаемость пористой мембраны гломерул. Однако, некоторые
авторы c e шулутко поддерживают точку зрения, что гематурия
основана на диапедезном кровотечении из интерстициальных сосудов
почек, которые изменены реактивно и непосредственно под влиянием
иммунных агрессоров.
Обнаруженная в осадке лейкоцитурия до 3--5 в поле зрения считается
небольшой (при норме у мужчин --- до 3 в поле зрения). Такая
небольшая лейкоцитурия наблюдается при многих заболеваниях почек,
наиболее распростран "енные из которых я перечислю ниже для уч "ета их в
последующей дифференциальной диагностике c e лаб :
[---]
пиелонефриты острые;
[---]
пиелонефриты хронические;
[---]
различные воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы,
уретриты и др.);
[---]
туберкул "ез почек;
[---]
острые ГН;
[---]
хронические ГН;
[---]
амилоидоз почек.
При оценке уровня лейкоцитурии в моче по Нечипоренко, я
ориентировался на нормы А.З. Нечипоренко, и выявленные 2750
лейкоцитов в 1 мл мочи не стал относить к патологии (против
верхней нормы в 4000) c e лаб . Причиной появления лейкоцитов в моче при
хроническом гломерулонефрите является реактивное воспаление
интерстициальной ткани почек.
Констатированная небольшая бактериурия не заслуживает внимания в такой
же степени, как другие выявленные изменения мочи, так как
использовалась нестерильная посуда, не проводился туалет
области наружного отверстия мочеиспускательного канала
антисептическим раствором. Маловероятно, что исследование мочи
провели сразу после мочеиспускания (более поздние исследования
бактериурию не подтвердили).
При проведении пробы Зимницкого оказалось, что ночной и дневной
диурез одинаковы. Это может быть результатом вынужденного при "ема
жидкости в ночное время, обусловленное, например, частыми
пробуждениями в течении сна для соблюдения всей процедуры; также
такой результат может возникать, как приспособительная реакция при
ограничении концентрационной функции почек, а также при сердечной
недостаточности c e лаб . В данном случае интерпретация этого феномена
затруднена, и я склонен думать о нарушении питьевого режима, так как
нет нарушений концентрационной функции почек.
При изучении величин белковых фракций крови выяснилось, что у
пациента имеется снижение количества $ alpha_1$-глобулина,
$ gamma$-глобулина, низкое альбумино-глобулиновое соотношение c e лаб .
Уменьшение количества $ alpha$-глобулинов, к которым относятся
основная масса белков острой фазы воспаления, может быть вызвано
угнетением их синтеза в печени на ранних стадиях гепатита, при общем
снижении биоэнергетических процессов при гипотиреозе c e лаб . В данном
конкретном случае наиболее вероятно усиленное выведение этой фракции
в связи с патологией почек.
Гипогаммаглобулинемия может возникать при иммунопатологиях,
стероидной терапии, СПИДе c e лаб . Учитывая провед "енные
обследования, анамнез с указанием на хронический гломерулонефрит и
классический иммунопатогенез этой патологии факт поражения звеньев
иммунной системы сомнения не вызывает.
Сниженный белковый коэффициент говорит о диспротеинемии, которая
является характерной для хронического гломерулонефрита c e тареев .
При ультразвуковом исследовании органов живота обнаружено неполное
удвоение правой почки. Это очень важный симптом, так как он
свидетельствует о первичной генетической или фетопатической
дефектности почки. Наличие подобной неполноценности почек косвенно
говорит о том, что при воздействии различных привычных факторов
внешней среды, даже умеренной силы, возможно получение неадекватного
гиперергического ответа. Такие аномальные почки скорее имеют
патологическое строение ультраструктур (типа эпителиальной
выстилки канальцев и гломерул, нарушения протеогликанового матрикса
базальной мембраны), чем почки нормального макроанатомического
строения. Вероятно, что такие поломки и послужили основополагающим
моментом в формировании патологии с клиническими и параклиническими
проявлениями c e шулутко .
Таким образом, анамнестические данные, объективное исследование и
результаты параклинических тестов позволяют говорить о том,
что имеющееся у пациента поражение гломерулярного аппарата
почек клинически выражается в виде изолированного мочевого синдрома
c e шулутко,рябов,уч .
Сложность диагностического поиска заключается в том, что мочевой
синдром явился единственным клинико-лабораторным проявлением
заболевания. В настоящее время не представляется возможным утверждать
на все 100 %, что нозологической единицей в данном случае является
хронический гломерулонефрит, так как нет возможности проведения
основного при данной патологии диагностического обследования ---
биопсии почки. Поэтому большое значение принимает дифференциальный
диагноз.
На основании всего вышесказанного не оста "ется
сомнений в том, что основной патологией пациента, которая в большей
степени обусловливает его прогноз и трудоспособность в будущем,
является патология клубочков почек. Учитывая выраженный
этиологический момент, проявившийся в 1985 году острым тонзиллитом,
данную форму заболевания я считаю целесообразным отнести к
идиопатическим (первичным) гломерулонефритам. Каких-либо
доказательств в пользу системного (вторичного) и врожд "енного
происхождения гломерулонефрита в процессе исследования больного
получено не было. В связи с отсутствием соответствующей технической
базы, а также отказом больного на предложенное в 1985 году
гистологическое исследование биоптата почек, представляется
невозможным диагностировать какую-либо морфологическую форму
гломерулонефрита. Это усложняет диагностику данной патологии, снижает
целенаправленность терапии и затрудняет прогностический подход c e шулутко .
Изменения в гломерулярном аппарате, возникшие 12 лет назад,
имели острое начало и сопровождались выраженными изменениями в моче:
появилась протеинурия, макрогематурия. Учитывая, что симптомы
гломерулонефрита проявлялись при лабораторном исследовании постоянно,
можно интерпретировать эту картину как начальную (острую в дебюте)
стадию хронического гломерулонефрита. Именно под начальной стадией
понимаются первые проявления заболевания. По клиническим проявлениям
эта стадия характеризовалась только изменениями в моче
(моносимптомная) c e рябов,шулутко .
В течение последующих лет, в том числе и сейчас, патологический
процесс находится в латентной стадии. Она характеризуется умеренными
изменениями в моче, на которые пациент, а, возможно, и врачи на
профилактических осмотрах, не обращали внимания. Артериальное
давление не изменялось, от "еков не было, что характерно для этого
периода заболевания. Такая малосимптомная картина латентного периода
и начала заболевания может свидетельствовать о том, что у пациента в
течении последних лет были обострения заболевания, но он переносил их
нормально. Возможно, при этом только изменялись физико-химические
свойства мочи, появлялась микрогематурия. Вопрос о гематурии
заслуживает внимания в нескольких отношениях. Е "е наличие в какие-либо
периоды течения хронического гломерулонефрита всегда говорит о более
неблагоприятной форме заболевания, чем при е "е отсутствии. Она может
свидетельствовать об обострении процесса, что да "ет возможность
приступить к активной терапии. Гематурия в диагностическом плане
позволяет заподозрить IgA-, IgG-нефропатию (болезнь Берже). К
относительно благоприятным моментам по поводу гематурии можно отнести
тот факт, что описаны формы заболевания, характеризующиеся
рецидивирующей гематурией и отличающиеся спокойным течением с
отсутствием исхода в почечную недостаточность c e рябов,шулутко .
Отсутствие экстраренальных симптомов (от "еков и/или гипертензии) не