возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей
задержки электролитов. Это нарушение может возникнуть при
проведении перитонеального диализа против гипоосмотического
раствора, когда поступление воды превосходит способность по-
чек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции
АДГ или олигоанурии. Она может возникать в результате внутри-
венного вливания больших количеств изотонического раствора
глюкозы, которая быстро потребляется клетками.
При водном отравлении вначале падает осмотическая кон-
центрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению из-
бытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и
клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в
клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться
на 15%.
_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при
введении гипертонических растворов в объемах, превышающих
возможность достаточно быстрого выделения их почками, напри-
мер при вынужденном питье морской воды. При этом происходит
передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство,
ощущаемое как тяжелое чувство жажды.
_ГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.
Это состояние развивается в тех случаях, когда организм
теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение
потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Та-
кое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном по-
тении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря
воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем
без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства
часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию
внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует.
Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, что при-
водит к повышению вязкости крови и нарушения микроциркуляции.
Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению ми-
нутного объема сердца, а следовательно и к экстраренальной
почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, раз-
вивается олигурия.
_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.
Развивается в результате потери воды, превышающей ее
поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой
форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может
иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, по-
лиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем.
Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмоти-
ческом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно лег-
че возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном воз-
расте большие количества воды почти без электролитов могут
теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в
других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей
недостаточно развита концентрационная способность почек.
Преобладание потери воды над выделением электролитов
приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной
жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное
пространство, что приводит у обезвоживанию клеток, которое
вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка,
повышение температуры.
_ОТЕК . - типовой патологический процесс характеризующийся
избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве,
в результате нарушения обмена между плазмой крови и перивас-
кулярной жидкостью. _ВОДЯНКОЙ . называют накопление внеклеточной
жидкости в полостях тела, например водянку брюшной полости
называют _ асцитом ., плевральной полости - _гидроторакс .. Отечная
жидкость называется транссудатом.
_Общие механизмы развития отеков:
1. Повышение гидростатического давления в венозной отде-
ле капилляра.
2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы
крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.
3. Снижение механического противодавления ткани процессу
фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.
4. Повышение онкотического и осмотического давления ин-
терстициальной жидкости, а также усиление способности белков
к связыванию воды (набуханию).
5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барь-
ера.
6. Нарушение оттока лимфы.
7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек,
и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.
В зависимости от преобладания одного из перечисленных
механизмов _отеки классифицируются . на:
1) механические;
2) гипоонкотические;
3) мембраногенные;
4) осмотические;
5) лимфогенные;
6) смешанные.
_Этиологическая классификация отеков:
1. Застойные (сердечные).
2. Почечные:
а) нефротические;
б) нефритические.
3. Воспалительные.
4. Токсические.
5. Голодные или кахектические.
6. Нервнотрофические.
7. Лимфогенные.
8. Эндокринные.
9. Аллергические и анафилактические и т.д.
_НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ.
_Классификация нарушений кислотно-основного равновесия ..
_Ацидоз .- это такое нарушение КОС, при котором в крови
появляется относительный или абсолютный избыток кислот или
недостаток оснований.
_Алкалоз .- это такое нарушение КОС, при котором имеется
избыток оснований или недостаток кислот.
Ацидоз: 1. газовый-дыхательный. 2. негазовый а) метабо-
лический б) выделительный в) экзогенный г) ком-
бинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз;
метаболический + выделительный; другие сочета-
ния). 3. Смешанный (например, газовый + негазо-
вый при асфиксии)
Алкалоз: 1. Газовый (дыхательный)
2. Негазовый: а) выделительный б) экзогенный
По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразде-
ляются: 1) на компенсированные, это состояния, при которых в
уравнении рН = изменяются абсолютные количества угольной кис-
лоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается
1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит пока-
зателем компенсации. 2) декомпенсированные, когда изменяется
не только общее количество угольной кислоты и натрия гидро-
карбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг
рН крови за пределы нормы.
_Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)
КОС - соотношение кислот и щелочей в биологических жид-
костях.
Показатели КОС:
1.Актуальный рН - фактическая величина отрицательного
логарифма концентрации водородных ионов крови. С одной сторо-
ны, этот показатель характеризует соотношение кислот и осно-
ваний в исследуемой крови, а с другой, являясь интегральной
величиной - отражает степень компенсаций действия повреждаю-
щего фактора, направленного на изменение кислотности среды, и
изменяется при превышении защитных возможностей организма. В
норме рН= 7,40 (7,35 - 7,45).
2. рСО2 - напряжение углекислого газа в крови. Оно ха-
рактеризует дыхательный компонент механизмов кислотно-основ-
ного гомеостаза и функциональное состояние дыхательной систе-
мы. Этот показатель может отражать развитие компенсаторных
реакций при отклонениях КОС, а также - нарушения самой дыха-
тельной системы. В норме рСО2 = 4,7 - 6,0 кПа.
3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют мощность
буферных систем крови и отражает состояние метаболического
компонента кислотно-основного гомеостаза. У здоровых лиц ВВ =
44 - 52 ммоль/л.
4. ВЕ - сдвиг буферных оснований; характеризует смещение
кислот или оснований по отношению к должным величинам для
данной крови. В норме ВЕ составляет _+ . 2,5 ммоль/л. Отрица-
тельные значения ВЕ свидетельствуют об избытке в организме
нелетучих кислот или о недостатке оснований и необходимости
введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ
свидетельствует о недостатке нелетучих кислот или об избытке
оснований и необходимости использовать для коррекции наруше-
ний кислых соединений.
5. SВ - стандартный бикарбонат. Это концентрация гидро-
карбонатов, определенная в стандартных условиях, у здоровых
лиц SВ = 20 - 27 ммоль/л. Как и два предыдущих показателя, он
также отражает состояние метаболических компонентов механиз-
мов кислотно-основного гомеостаза. Изменения этого показателя
всегда являются признаком нарушения КОС. При дыхательной не-
достаточности его отклонения свидетельствуют о метаболической
компенсации.
ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС
_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Встречается при различных видах кислородного голодания
тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при пе-
реходе тканей на анаэробный гликолиз).
Подобное кислородное голодание чаще встречается при тя-
желых формах нарушения кровообращения - в результате массив-
ной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недоста-
точности, клинической смерти. Усиленное образование кислых
продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета.
Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и
др.) приводят к возникновению метаболического ацидоза. Часто
метаболический ацидоз встречается при появлении относительно-
го избытка нелетучих кислот, обусловленного потерей оснований
(кишечные и желчные свищи, диарея).
Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом
ацидозе является дыхательный алкалоз.
Основными признаками метаболического ацидоза являются:
снижение величин SВ и ВВ, увеличение отрицательной величины ВЕ.
Компенсаторно снижается давление углекислого газа и общая угле-
кислота. При декомпенсированных состояниях рН снижается.
_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Наступает вследствие снижения объема альвеолярной венти-