_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.
_Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с
пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.
_Положительный азотистый баланс .- накопление азота в ор-
ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя-
ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти-
дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности,
при введении гормонов анаболического действия, в период рекон-
валесценции после болезни.
_Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азо-
та в организме, что имеет место при потере белков или большом
расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем
поступает. Это может быть при голодании - полном или частич-
ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по-
носах, кровопотере.
_Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет
снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может
быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару-
шении всасывания белков) и наследственной.
_Протеинурия . - потеря белков с мочой.
_Гиперпротеинемия .- связана в основном с изменением содер-
жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези-
руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы),
а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.
_Парапротеинемия .- появление измененных глобулинов. Напри-
мер, при миеломной болезни они проходят почечный барьер и в мо-
че определяются как белки Бенс-Джонсона.
_Диспротеинемия .- это нарушение соотношения альбуминов и
глобулинов крови (А/Г коэффициент).
_Гормон анаболического действия .- соматотропный гормон ги-
пофиза, половые стероидные гормоны и, соответственно, гона-
дотропные гормоны гипофиза, инсулин.
_Гормоны катаболического действия .- тироксин, глюкокорти-
коиды, зависящие от функционального состояния тропных гормо-
нов гипофиза.
_Процесс трансаминирования .приводит к образованию амино-
кислот, процесс окислительного дезаминирования - к их разру-
шению.
_Гипераминоацидемия - .повышение концентрации аминокислот в
крови.
_Аминоацидурия - . повышение содержания аминокислот в моче.
_Азотистые продукты .конечных этапов белкового обмена: мо-
чевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.
Состав остаточного азота (20-30 мг%) на 50% состоит из
азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот,
остальная часть приходится на различные азотистые продукты.
Немочевинную часть называют резидуальным азотом.
_Гиперазотемия - . увеличение остаточного азота в крови.
_Печеночная .или продукционая азотемия связана с недоста-
точным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличи-
вается количество резидуального азота.
_Почечная .или ретенционная азотемия обусловлена нарушением
выделительной функции почек. Увеличивается содержание оста-
точного азота за счет азота мочевины.
_Гиперурикемия - .избыточное содержание мочевой кислоты в
крови.
_ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
_БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, пере-
дается двумя типами нервных волокон: А - - миелинизированными,
стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиели-
низированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо
локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступле-
ние импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высо-
копороговые.
Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни
ЦНС.
Боль и вся обстановка в момент травмы вызывает эмоциональ-
ный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и
опасности, которые и формируют различный характер поведения в
зависимости от типа высшей нервной деятельности.
Т.о., боль является биологическим "сигналом опаснос-
ти",включающей типичную оборонительную реакцию со стереотип-
ными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последую-
щими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы,
дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо- гипофизарно-
надпочечниковой системы.
Все эти сдвиги гомеостаза выражаются формированием так на-
зываемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функ-
ции и, в частности, высшие ассоциативные.
При поражении крупных нервных стволов или обширных рецеп-
тивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной рети-
кулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга,
что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Од-
нако, при этом нарушается интегративная функция коры головного
мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последую-
щем нарушается регуляция функций организма в целом.
Тем самым, болевая импульсация имеет двоякое значение:
1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энер-
гетически невыгодное усиление деятельности систем жиз-
необеспечения. При этом, если избыточная активация дли-
тельна, утрачивает приспособительное значение и стано-
вится причиной необратимых изменений в организме.
2) биологическим назначением болевой импульсации является
регуляция развития раневого процесса, который всегда
сопровождает травму и сам по себе может явиться источ-
ником патологической импульсации, утяжеляя состояние
пострадавшего.
Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму
сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реали-
зация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу
большого количества эндогенных опиатов-эндофринов и энкефалина.
В связи с этим блокируются опиатные рецепторы, но и также нару-
шается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетает-
ся дыхание.
КОЛЛАПС
_Коллапс .- патологический процесс, характеризующийся угне-
тением деятельности ЦНС и других функций организма, резким сни-
жением артериального и венозного давлений, уменьшением массы
циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не яв-
ляется нозологической единицей, он возникает на высоте развития
некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая за-
висимость между тяжестью состояния больного и степенью наруше-
ния кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая
сосудистая недостаточность.
_Основные виды
1. _Инфекционный .- при тяжело протекающих острых инфекциях.
Чаще развивается во время критического снижения температуры,
когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция
кровообращения становится несостоятельной.
2. _Гипоксемический .- при быстроразвивающейся кислородной
недостаточности с развитием ишемии головного мозга и нарушением
регуляции кровообращения.
3. _Ортостатический .- при быстром перемещении тела из гори-
зонтального положения в вертикальное у больных длительное время
находившихся на постельном режиме.
4. _Панкреатический .- при травме живота, острых панкреати-
тах, когда происходит активация протеолитических ферментов не-
посредственно в протоках железы с последующим поступлением в
кровь. Происходит расширение сосудов, торможение сосудодвига-
тельного центра.
5. _Геморрагический . - при острой кровопотери.
6. _Энтерогенный .- нередко у больных после резекции желудка
вслед за приемом пищи.
7. _Коллапс при инфаркте миокарда.
_ШОК
" _Шок .- сложный типовой патологический процесс, возникаю-
щий при действии на организм экстремальных факторов внешней и
внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вы-
зывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем,
особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эн-
докринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микро-
циркуляции, кислородного режима организма и обмена ве-
ществ"(В.К.Кулагин).
Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в об-
мене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие
расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А.Селезнев).
_Патофизиологические закономерности шока
1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.
2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.
3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.
4. Клеточная гипоксия.
5. Прогрессирующий ацидоз.
6. Гипотония.
7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганиза-
ции.
_Классификация
По этиологии выделяют следующие виды шока:
1. Геморрагический.
2. Травматический.
3. Дегидратационный.
4. Ожоговый.
5. Кардиогенный.
6. Септический.
7. Анафилактический.
_Травматический шок .- тяжелое осложнение при различных
травмах. Это состояние вызывает боль, нарушающая деятельность
нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегета-
тивных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение
интенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истоще-
нию энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Эта
фаза свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей ор-
ганизма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуля-
ции и наступает дисгармония обмена. Далее развивается гипоксия,
ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена.
Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение со-
четанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопоте-
ри, токсемия. Значимо также и повреждение тех или иных органов
и нарушение их функций.
_Геморрагический шок .- относится к состояниям резкого нару-