Смекни!
smekni.com

Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ) (стр. 13 из 13)

шения кровообращения на разных функциональных уровнях, сопро-

вождающихся гипоксией и расстройствами метаболизма вследствие

массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирова-

ние геморрагического шока патогенетически связано с невозмож-

ностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии

кровью тканей в связи с падением тонуса периферических сосудов.

_НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

_Опухолевый (злокачественный) рост - .местный, автономный,

нерегулируемый тканевый рост, т.е. в отличие от физиологическо-

го он ничем не ограничен и теоретически мог бы продолжаться до

бесконечности; он автономен, поскольку не регулируется соот-

ветствующими механизмами пораженного организма. Этот рост имеет

также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные

клетки удерживают свои особые свойства на всем протяжении свое-

го существования и передают их последующим генерациям.

_Опухоль .- типический патологический процесс, представляю-

щий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не

связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями

(В.А.Горбань)

_Опухоль .- патологический процесс, характеризующийся безу-

держным разрастанием клеточных элементов без явлений их созре-

вания (В.А.Фролов)

Совокупность признаков, отличающий опухолевую ткань от

нормальной, и составляющие биологические особенности опухолево-

го роста, носит название _атипизма ..

Для злокачественных опухолей характерны клеточный, ткане-

вой (морфологический) атипизм; метаболический и иммунологи-

ческий атипизм.

_Онкогенез .(канцерогенез) - состояние, связанное с наруше-

нием регуляторных факторов и, как следствие, с безудержным опу-

холевым ростом.

В число наиболее важных факторов онкогенеза входят:

1. Химические канцерогены (до 90% рака);

2. Физические

3. Онкогенные вирусы.

Все химические канцерогены - это соединения, которые после

проникновения в организм прямо, т.е. без предварительных изме-

нений молекулы, или косвенно, т.е. после того как их исходные

молекулы (проканцерогены) в организме превратятся в активные

соединения, вызывают злокачественную трансформацию. Все эти со-

единения имеют общее свойство - они несут положительный заряд и

реагируют с отрицательно заряженными (нуклеофильными) группами

молекул ДНК и белков. Образовавшиеся комплексы и вызывают пов-

реждение клетки. При этом происходит модификация генома клетки

с изменением первичной последовательности оснований.

_Коканцерогенез .- подкрепление канцерогенеза соединениями,

которые в отсутствие канцерогена стимулируют неопухолевую про-

лиферацию клеточных элементов (промоторы). Действие промоторов

резко сокращает латентный период развития опухоли.

_Физический канцерогенез .- высокая температура, механи-

ческое трение, УФО и, в большей степени - радиоактивность (изо-

топы с длительным периодом полураспада и нейтринное излучение).

Под действием излучения от молекул, из которых построены раз-

личные компоненты клеток, отделяются электроны, которые превра-

щаются в источники излучения второго и третьего порядка. Кроме

того, при облучении в воде образуются свободные радикалы, всту-

пающие в связь с нуклеиновыми кислотами и белками.

Вирусный канцерогенез - способность ДНК-содержащих вирусов

индуцировать опухоли. Из ферментов, входящих в состав онкоген-

ных вирусов, важнейшим является РНК - зависимая ДНК-полимераза,

которая способна синтезировать молекулу ДНК, комплементарную к

вирусной РНК. Активированные онкогены, встраиваясь в геном

клетки, включают безудержную пролиферацию. В патогенезе опухо-

левого роста можно выделить следующие этапы: _инициация, промо-

_ция и опухолевая прогрессия ..

Трансформация нормальной клетки в опухолевую ( _инициация .)

может проходить двумя путями - мутационным и эпигеномным. Мута-

ционный канцерогенез связан с генными мутациями, следствием ко-

торых будет растормаживание генов - инициаторов клеточного де-

ления. При эпигеномном канцерогенезе в отсутствие мутаций

устойчивое нарушение нормальной регуляции генома, приводящее к

беспредельному росту. _Промоция .(активизация) - связана с разм-

ножением опухолевых клеток. При этом большинство канцерогенов

являются полными, т.е. способны вызвать и трансформацию и акти-

визацию.

_Опухолевая прогрессия .- третий этап канцерогенеза, при

этом выявляются стойкие качественные изменения свойств опухоли

в сторону малигнизации по мере роста опухоли.

_Предрак .- патологическое состояние характеризующееся

длительным существованием атрофических, дистрофических и про-

лиферативных процессов, которые предшествуют злокачественной

опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью

в нее переходят. Среди предраков выделяют облигатные (обяза-

тельные) формы перехода и факультативные (необязательные).

Принципиальной особенностью злокачественных опухолей является

их способность к _метастазированию .- т.е. отрыву от опухолевой

ткани отдельных клеток , переносу их в другие органы с после-

дующим развитием на новом месте аналогичного новообразования.

Наиболее часто метастазирование происходит по лимфогенному

пути, хотя признаются гематогенный и тканевый пути.

Метастазирование в определенной степени определяется меха-

ническими факторами - сосудистые стенки состоят из опухолевых

клеток, слабость сцепления между опухолевыми клетками, наличие

рыхлой стромы у опухолей.

Однако, в большей степени метастазирование является актив-

ным процессом. Это доказывается, во-первых, наличием латентного

периода, во-вторых, наличием избирательности в локализации. Тем

самым, ткань, в которую попал метастаз, должна быть восприимчи-

вой, здесь важная роль принадлежит реактивным свойствам ткани,

связанными с местными иммунными защитными механизмами, наличие

гистогематических барьеров.

.