торы подразделяются на:
1. Действующие на сосуды и гладкую мускулатуру.
2. Хемотаксические.
3. Ферменты.
4. Протеогликаны.
_Медиаторы РГЗТ:
1. Влияющие на клетки фагоцитарной системы.
2. Действующие непосредственно на структуры или клет-
ки-мишени (лимфотоксины, лимфотоксические факторы).
_Патогенетическая основа расстройств при РГНТ:
1. Вазомоторные реакции (местные и общие), приводящие к
различным изменениям кровяного давления, регионарного крово-
обращения и микроциркуляции.
2. Повышение проницаемости стенок сосудов.
3. Спастические сокращения гладкомышечных клеток бронхи-
ол, кишечника и других органов.
4. Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и
фибринолитической системами, носящий местный или генерализо-
ванный характер.
5. Раздражение нервных рецепторов в основном биогенными
аминами.
_Десенсибилизация - .отмена или снижение состояния повышен-
ной чувствительности к определенному антигену.
_Специфическая десенсибилизация - .проводится больным, у
которых известен антиген. Антиген вводится парентерально по
методу Безредки А.М. (1907) для синтеза нецитотропных анти-
тел, которые связывая антиген, препятствуют его реакции с
IgE.
_Неспецифическая десенсибилизация - .осуществляется в том
случае, когда у больного не удается установить антиген, выз-
вавший аллергию. Применяется патогенетическая терапия: анти-
гистаминные препараты, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды,
наркоз, гипотермия).
_Виды трансплантации:
В зависимости от локализации пересаженного органа разли-
чают:
1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на
место утраченного.
2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на
другое, несвойственное ему место.
С точки зрения иммунологии различают:
1. Аутотрансплантацию - перенос трансплантата в пределах
одного организма.
2. Алло(гомо)трансплантацию - это пересадка органов и
тканей между организмами одного и того же вида.
3. Ксено(гетеро)трансплантацию - это пересадка органов в
пределах разных видов.
_Гены гистосовместимости - .гены локусов, кодирующих анти-
гены гистосовместимости. По своему значению для реакции от-
торжения трансплантата они делятся на сильные и слабые генные
комплексы.
_Главный комплекс гистосовместимости (МНС) - .генная об-
ласть, кодирующая антигены гистосовместимости и играющая важ-
ную роль в реакции отторжения трансплантата. Этот комплекс
также кодирует способность к иммунному ответу на многочислен-
ные антигены, склонность к определенным заболеваниям, синтез
компонентов комплемента. Наиболее изученными являются комп-
лекс HLA у человека и Н2 у мышей.
МНС у человека содержит 3 класса генов:
1. Гены 1-го класса кодируют трансмембранный полипептид ,
связанный с бета2-микроглобулином на поверхности клетки. Ан-
тигены этого класса находятся на поверхности всех клеток че-
ловека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта и
обозначаются как HLA A,B,C.
2. Гены 2-го класса кодируют трансмембранный гетеродимер.
антигены этого класса ассоциированны с В-лимфоцитами и макро-
фагами. Появление их на эндотелиальных и эпителиальных клет-
ках может индуцироватья гамма-интерфероном.
3. Гены 3-го класса кодируют компоненты комплемента,
участвующие в образовании С3-конвертаз.
_ПЕРВИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА - .отторжение организ-
мом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней пос-
ле пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоци-
тами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим
тромбозом сосудов.
_ВТОРИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА (ФЕНОМЕН "SECOND-SET")
- отторжение вторичного трансплантата того же донара или от
другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосов-
местимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем пер-
вичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней.
_ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ" - .ускоренное отторжение
трансплантата, пересаженного после отторжения первичного
трансплантата того же донара. Является результатом отсутствия
приживления и васкуляризации, обусловленного реакцией анти-
ген-антитело.
_РЕАКЦИЯ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"
Это реакция, обусловленная цитотоксической активностью
иммуннокомпетентных лимфоцитов аллотрансплантата, которые
распознают клеточные структуры реципиента как чужеродные. Эта
реакция проявляется:
1) при наличии у реципиента по крайней мере одного анти-
гена, который отсутствует у донора;
2) при снижении иммунокомпетентности организма реципиен-
та;
3) при пересадке иммунокомпетентных клеток:
а) плоду или новорожденному животному (болезнь рант);
б) животным, у которых предварительно была выработана
толерантность к антигенам донора;
в) людям или животным с явным нарушением иммунной
системы, например, после рентгеновского облучения(вторичная
гомологичная болезнь).
Реакция "трансплантат против хозяина" характеризуется
поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е.
развитием своеобразного иммудефицитного состояния), повреж-
дением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне рас-
положения пейеровых бляшек), печени.
_АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ.
Аутоиммунные ( аутоаллергические ) болезни представляют
собой группы заболеваний, основным механизмом развития кото-
рых являются реакции сенсибилизированных лимфоцитов и аутоан-
тител с тканями организма.
В роли аутоантигенов могут выступать:
1) естественные, первичные антигены ( неизменная ткань
хрусталика глаза,щитовидной железы, яичка, нервной ткани );
2) приобретенные, вторичные (патологически измененные
ткани ) антигены как инфекционной, так и не инфекционной при-
роды.
Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему мо-
гут быть ожоговым, лучевым, холодовым и др., а инфекцион-
ные-комплексными и промежуточными.
Появление естественных аутоантигенов связывают с наруше-
нием физиологической изоляции органов и тканей, по отношению
к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Извест-
но, что в период созревания лимфоидной ткани возникает имму-
нологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей,
кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочеч-
ников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих
органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогемати-
ческим барьером.
Механизмы проявления приобретенных аутоантигенов неод-
нозначны. Согласно концепции Ф.Бернета, в этих условиях обра-
зуются "запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммуно-
логических реакциях против различных компонентов тканей.
Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляются
при воздействии на ткани физических и химических факторов, под
влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов
в этих условиях большое значение отводится гаптенному механиз-
му.
Появление инфекционного комплексного аутоантигена ( комп-
лексы ткань-микроб, ткань-токсин ) ведет к тому, что возникаю-
щие в этих условиях аутоантитела реагируют ни только с микро-
бом, но и с тканью, что и определяет возможность развития ауто-
агрессивного процесса.
Близкая ситуация возникает в том случае, когда появляют-
ся перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов,
имеющие общие детерминанты с антигенами ткани. Доказана, нап-
ример, антигенная общность 5-го серотипа бета-гемолитического
стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани
легких, некоторых штампов кишечной полочки и ткани слизистой
оболочки толстой кишки и др.
Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцирован-
ные), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от
клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию ан-
тител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и
тканей.
Однако основной причиной аутоиммунизации считают наруше-
ния в центральном органе иммуногенеза - тимусе, которые при-
водят к потери способности естественных иммунодепрессантов
подавлять функцию Т-клеток.
КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННЫХ БОЛЕЗНЕЙ.
1-я группа. _Органоспецифические аутоиммунные болезни
(болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеяный
склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения,
симпатическая офтальмия). Их возникновение провоцирует ин-
фекция, особенно вирусная, хроническое воспаление и др. Ау-
тоиммунизация развивается в связи с повреждением физиологи-
ческих барьеров иммунологически обособленных органов, что
позволяет иммунной системе реагировать на их антигены выра-
боткой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При
этом в органах развиваются изменения, характерные преиму-
щественно для реакции ГЗТ.
2-я группа. _Органонеспецифические аутоиммунные болезни
(системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная
склеродермия, дерматомиозит, вторичная гемолитическая анемия
и тромбоцитопения). В этих случаях нарушения контроля имму-
нологического гемостаза лимфоидной системы связаны с генети-
ческими факторами,вирусной и бактериальной инфекцией, иони-
зирующим излучением. Аутоиммунизация развивается к антигенам
многих органов и тканей, не обладающих органной специфич-
ностью. В органах и тканях при этих заболеваниях наблюдаются
изменения, характерные для реакций как ГЗТ, так и особенно