Вплив нестачі або надлишку кальцію та фосфору. За недостатнього надходження з кормом кальцію і фосфору в організм відкладення їх у кістках знижується або повністю припиняється. Кістки стають м'якими, порушується їхній ріст і починається деформація. При надмірному надходженні кальцію надлишок його виводиться з організму у формі кальцію фосфату. Надмірне надходження фосфору призводить до збільшення рівня фосфатів і розвитку ацидозу, що також порушує обмін обох макроелементів[5]. При нестачі кальцію та фосфору або неправильному співвідношенні їх порушуються процеси осифікації. При цьому у кістках, що ростуть, збільшується кількість води й остеоїдної тканини, але осифікація її недостатня. Виникає невідповідність між органічною субстанцією і неорганічними компонентами кістки.[28] Найбільш виражені зміни виникають у тих ділянках, де основний ріст кістки проходить за рахунок хрящової тканини. Це відбувається в дисках епіфізів проксимальної ділянки стегнових, великогомілкових і ліктьових кісток. За недостатньої кальцифікації кістки стають м'якими і легко викривляються. Причому, не лише кістки кінцівок, а й хребта (виникає лордоз, кіфоз або сколіоз).У сироватці хворих на рахіт тварин виявляють зменшення вмісту кальцію, фосфору, підвищення у кілька разів активності лужної фосфатази, зниження вмісту метаболітів вітаміну D, лимонної кислоти. Особливо помітне підвищення активності лужної фосфатази виявлене в синовіальній рідині.Нестача кальцію і фосфору в дорослих тварин спричинює розвиток остеомаляції та остеопорозу.[15] Остеомаляція (osteomalatia; від грец. osteon - кістка, таіакіа - м'якість) - це декальцинація, збіднення кісткової тканини на мінеральні речовини, здебільшого на кальцій, фосфор, магній, внаслідок чого кістки стають м'якими, гнучкими, викривленими. Остеопороз (osteoporosis; від грец. porosis - отвір, прохід) - це одночасна резорбція мінерального й органічного компонентів, перебудова структури кістки, внаслідок якої відбувається зменшення кількості кісткових балок, зникають або повністю розсмоктуються ці елементи, розширюються гаверсові канали, кістки стають крихкими і легко ламаються. У результаті компенсації остео-порозу та остеомаляції у тварин у кісткомозкових порожнинах розростається фіброзна остеогенна тканина, тобто розвивається остеофіброз (від лат. fibrosa - волокнистий). При цьому уражуються кістки черепа: вони припухлі, болючі, деформовані, на щелепах і ребрах утворюються нарости. Перераховані стадії дистрофічного процесу в кістковій тканині (остеомаляція, остеопороз і остеофіброз) взаємозв'язані і взаємозумовлені. Вони характеризують таке захворювання дорослих тварин, як аліментарна остеодистрофія.[16]
У високопродуктивних корів 5-8-річного віку може виникати післяпологова гіпокальціємія (післяпологовий парез) - хвороба з гострим перебігом, що характеризується зниженням умісту кальцію в крові і тканинах і супроводиться парезом гладеньких і поперечносмугастих м'язів, паралічоподібним станом глотки, язика, кишечнику та коматозним станом. Вважають, що основною причиною хвороби є надлишок кальцію і нестача вітаміну D у період сухостою . Для післяпологової гіпокальціємії характерним є зниження в сироватці крові вмісту загального (7,5 мг/10 мл або 1,87 ммоль/л і менше) та іонізованого (2-3 мг/100 мл або 0,5-0,75 ммоль/л) кальцію, 25-гідроксихолекальциферолу і паратгормону. Окрім післяпологової гіпокальціємії, у високоудійних корів у перші дні після отелення може розвиватися післяпологова гіпофосфатемія. Захворювання характеризується залежуванням без втрати больової і тактильної чутливості, зниженням рівня неорганічного фосфору в сироватці крові в 1,6-2 рази (до 0,6—1 ммоль/л), порівняно з його вмістом за 3-5 днів до родів (у нормі 1,5-2,2 ммоль/л). Очевидно, що в патогенезі хвороби певну роль відіграє збільшення вмісту паратгормону і розвиток фосфатурії. Втрата фосфору з молозивом і сечею знижує активність АТФ і вміст креатинфосфату, який є донатором фосфору для АТФ [31, 34].
Окрім хвороб, спричинених аліментарною нестачею вітаміну D, кальцію та фосфору чи їх надлишком, у тварин розвивається патологія мінерального обміну, зумовлена порушенням функцій ендокринних органів, печінки та нирок, - вторинна остеодистрофія корів та ендогенний D-гіповітаміноз молодняку. Основними причинами їх виникнення є порушення обміну вітаміну D внаслідок патології органів, які беруть участь у його метаболізмі (печінка, нирки); зниження засвоєння кальцію, фосфору і вітаміну D при гастроентериті будь-якої етіології; хвороби печінки, які супроводяться значним зниженням секреції жовчі і синтезу жовчних кислот, у присутності яких розчинність і всмоктування солей кальцію підвищуються; порушення функцій прищитоподібних залоз - регуляторів мінерального обміну. У зв'язку з цим при жировій гепатодистрофії високоудійних корів, абсцесах печінки, хронічному перебігу гепатиту і кетозу розвивається вторинна патологія - остеодистрофія і рахіт[2, 17].
З приводу механізму розвитку остеодистрофії існує кілька точок зору. Багато сучасних дослідників розділяють точку зору Фрейденберга і Твері [15,28], висловлену ними ще в 20-х роках поточного сторіччя. Вони вказують на існуючу зв'язок між остеодистрофічними процесами і кислотно-лужною рівновагою. Відповідно до зазначеної теорії, остеодистрофічний (рахітичний) процес супроводжується зниженням фосфору (гіпофосфатеміею), нагромадженням недоокислених продуктів обміну в крові, зрушенням кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Організм завдяки наявності компенсаторних механізмів намагається відновити кислотно-лужну рівновагу за рахунок виведення кислих продуктів через нирки із сечею. Однак одночасно із сечею виводиться і значна кількість кислих фосфатів, що ще більше збільшує гіпофосфатемію. Створюється як би порочне коло, а саме гіпофосфатемія веде до ацидотичного стану, у той час як виділення кислих продуктів, головним чином фосфатів, сприяє прогресуванню гіпофосфатемії. На цьому фоні відбуваються порушення й інших обмінів. В організмі накопичуються сечовина, амінокислоти, фосфати, креатини, пептиди й інші кислі продукти. Кальцій переходить зі зв'язаного стану в розчин. А це приводить до декальцинації остеоідної тканини .
Істотні зміни в діяльності різних відділів нервової системи можуть викликати вітамінна недостатність, порушення фосфорного обміну. Так, авітаміноз А супроводжується не тільки функціональними, але і дегенеративними змінами нервової тканини. Крім того доведено[21], що А-гіповітамінози супроводжуються розладом функції остеобластів і остеокластов, що приводить до змін форми і структури кісток. З вищевикладеного випливає, що А-гіповітаміноз не тільки викликає розлад вищої нервової діяльності, але і сприяє розвитку остеодистрофії. Не менш важливу роль у розвитку остеодистрофії грає вітамін D, його недолік приводить до порушення процесів утворення неорганічного фосфору з органічного і перекрученню процесу осадження фосфату кальцію, унаслідок чого порушується усмоктування сірчанокислих солей з кишечнику. Крім того, при D-гіповітамінозі зменшується реабсорбція фосфору в ниркових канальцях і порушується здатність кісток засвоювати фосфорне вапно. Усе це разом узяте призводить до гіпофосфатемії; останнього ж обумовлює ацидотичний напрямок обміну речовин, що також негативно позначається на обміні кальцію і фосфору.Спостерігається при остеодистрофіях гіпоглікемія, імовірно, потрібно розглядати як наслідок порушення фосфорного обміну і функціональної діяльності чи печінки як результат зміни в нейро-ендокринному апараті, що регулює вуглеводний обмін. На думку Н. 3. Обжорина, гіпоглікемія сприяє поступовому зниженню мозкової активності і підвищенню симпатико-адреналінової системи, у результаті чого підсилюється виділення кортикостероїдів і відбувається розростання фіброзної тканини в кістках. Виникнення при остеодистрофії болю, зв'язані з поразкою кістково-суглобного апарата, деформацією хребта, переломами кісток і т.д. , ведуть до ще більшого розладу регулюючої діяльності центральної нервової системи і тим самим збільшують дистрофічний процес[6].
2.3 Клінічні ознаки захворювання
остеодистрофія мінеральний обмін бичок
Остеодистрофію великої рогатої худоби підрозділяють, виходячи головним чином із клінічних ознак. Класифікація энзоотичної остеодистрофії великої рогатої худоби з урахуванням ваги, характеру перебігу хвороби і наслідків перехворювання розроблена недостатньо. Немає чіткого обґрунтування субклінічного і початкового клінічного процесу остеодистрофії[8,16]. Розрізняють субклінічний перебігостеодистрофії - ранній період хвороби, клінічно виражений перебіг хвороби, її розпал, угасання симптомів і реконвалесценцію. Критерієм, на підставі якого відносять тварин у ту чи іншу групу, є показник щільності тіла п'ятого хвостового хребця, виражений у мг/см3. У клінічно здорових тварин він дорівнює 831 мг/см3 і буває навіть вище, у корів із субклиничною формою остеодистрофії, що протікає, він коливається в межах 760- 830 мг/см3. Клінічно виражена остеодистрофія супроводжується зниженням щільності кістяка нижче 759 мг/см3 .