аллергеном;
2) введения малых доз антигена по различным схе?
мам;
3) дробного введения лечебных антитоксических сы?
вороток по Безредко.
Неспецифическая гипосенсибилизация — это сниже?
ние чувствительности к различным антигенам?аллерге?
нам. В целях неспецифической гипосенсибилизации
используются методы, предотвращающие развитие
аллергических реакций на разных фазах.
Подавление патохимической и патофизиологиче?
ской фаз аллергических реакций достигается исполь?
зованием комплекса фармакологических препаратов
с различной направленностью действия:
1) препаратов, либо увеличивающих содержание цАМФ
в клетках, либо уменьшающих уровень цГМФ (холи?
нолитиков), либо изменяющих их соотношение (ле?
вамизола и др.);
2) антигистаминных препаратов;
3) антагонистов серотонина;
4) ингибиторов липоксигеназного пути обмена арахи?
доновой кислоты, подавляющих образование лей?
котриенов;
5) антипротеазных препаратов;
6) антиоксидантов (a?токоферол и др.);
7) ингибиторов калликреин?кининовой системы;
8) противовоспалительных средств.
Если Т?продуценты лимфокинов реализуют
свой эффектдистантно, то сенсибилизирован?
ные Т?киллеры оказывают прямое цитотоксическое
действие на клетки?мишени, которое осуществляется
в три стадии.
I стадия — распознавание клетки?мишени. Т?киллер
прикрепляется к клетке?мишени посредством клеточ?
ных рецепторов к специфическому антигену и антиге?
нам гистосовместимости (Н?2Д и Н?2К?протеинам —
продуктам генов D и К?локусов МНС). При этом возни?
кает тесный мембранный контакт Т?киллера и клетки?
мишени, что приводит к активации метаболической
системы Т?киллера, осуществляющей в дальнейшем
лизис клетки?мишени.
II стадия — летальный удар. Т?киллер оказывает не?
посредственное токсическое воздействие на клетку?
мишень.
III стадия — осмотический лизис клетки?мишени.
Эта стадия начинается с серии последовательных из?
менений мембранной проницаемости клетки?мишени
и завершается разрывом клеточной мембраны.
Первичное повреждение мембраны приводит к быст?
рому поступлению в клетку ионов натрия и воды.
Фазы аллергических реакций замедленного типа:
1) иммунологическая — включает период сенсибили?
зации после введения первой дозы антигена?ал?
лергена, пролиферацию соответствующих клонов
Т?лимфоцитов?эффекторов, распознавание и взаи?
модействие с мембраной клетки?мишени;
2) патохимическая — фаза освобождения медиато?
ров ГЗТ;
3) патофизиологическая — проявление биологиче?
ских эффектов медиаторов ГЗТ и цитотоксических
Т?лимфоцитов.
ты — кортикостероиды, антиметаболиты, в част?
ности аналоги пуринов и пиримидинов (меркап?
топурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты
(аметоптерин), цитотоксические вещества.
Для подавления эфферентного звена реакций ги?
перчувствительности клеточного типа, включающего
повреждающее воздействие на клетки?мишени Т?кил?
леров, а также медиаторов аллергии замедленного
типа — лимфокинов — используют противовоспали?
тельные препараты — салицилаты, антибиотики с ци?
тостатическим действием — актиномицин С и рубо?
мицин, гормоны и биологически активные вещества,
в частности кортикостероиды, простагландины, про?
гестерон, антисыворотки.
Следует отметить, что большинство используемых
иммунодепрессивных препаратов не вызывает селек?
тивного ингибирующего воздействия лишь на аффе?
рентную, центральную или эфферентную фазы аллер?
гических реакций клеточного типа.
Следует отметить, что в громадном большинстве
случаев аллергические реакции имеют сложный пато?
генез, включая наряду с доминирующими механизма?
ми реакций гиперчувствительности замедленного
(клеточного) типа и вспомогательные механизмы ал?
лергии гуморального типа.
В связи с этим для подавления патохимической и па?
тофизиологической фаз аллергических реакций целе?
сообразно сочетание принципов гипосенсибилизации,
используемых при аллергии гуморального и клеточно?
го типов.
фильный, хемотаксический факторы, гепарин,
арилсульфатазу А, галактозидазу, химотрипсин,
супероксиддисмутазу, лейкотриены, простаглан?
дины;
2) эозинофилы являются источником арилсульфа?
тазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных
белков;
3) из нейтрофилов освобождаются лейкотриены, ги?
стаминаза, арилсульфатазы, простагландины;
4) из тромбоцитов — серотонин;
5) базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты
и эндотелиальные клетки являются источниками
образования тромбоцитактивирующего фактора
в случае активации фосфолипазы А2.
Анафилактический шок характеризуется быстрым
развитием общих проявлений патологии: резкого па?
дения артериального давления вплоть до коллаптоид?
ного состояния, расстройств центральной нервной
системы, нарушений со стороны свертывающей си?
стемы крови, спазма гладкой мускулатуры дыхатель?
ных путей, желудочно?кишечного тракта, повышения
проницаемости сосудов, кожного зуда. Летальный ис?
ход может наступить в течение получаса при явлениях
асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желу?
дочно?кишечного тракта, сердца и других органов.
Местные анафилактические реакции характеризуют?
ся повышением проницаемости сосудистой стенки
и развитием отеков, появлением кожного зуда, тош?
ноты, болей в животе вследствие спазма гладкомы?
шечных органов, иногда рвоты, озноба.
30б 29б
32б 31б
19
33. Отдельные формы ГЗТ
Контактные дерматиты. Аллергия этого типа чаще
возникает у низкомолекулярных веществ органиче?
ского и неорганического происхождения.
Контактные дерматиты могут вызывать также веще?
ства растительного происхождения — семена хлопка,
цитрусовые. Аллергены, проникая в кожу, образуют
стабильные ковалентные связи с SH? и NН2?группами
протеинов кожи. Эти конъюгаты обладают сенсибили?
зирующими свойствами.
Инфекционная аллергия. ГЗТ развивается при
хронических бактериальных инфекциях, вызываемых
грибами и вирусами , а также при заболеваниях, вы?
зываемых простейшими (токсоплазмоз), при глистных
инвазиях.
Сенсибилизация к микробным антигенам обычно
развивается при воспалении.
Отторжение трансплантата. При трансплантации
организм реципиента распознает чужеродные транс?
плантационные антигены (антигены гистосовмести?
мости) и осуществляет иммунные реакции, ведущие
к отторжению трансплантата.
Механизмы отторжения трансплантата
1. Клеточные факторы. Сенсибилизированные анти?
генами донора лимфоциты реципиента после васку?
ляризации трансплантата мигрируют в трансплантат,
оказывая цитотоксическое действие. В результате
воздействия Т?киллеров и под влиянием лимфокинов
нарушается проницаемость мембран клеток?мише?
ней, что приводит к освобождению лизосомальных
ферментов и повреждению клеток.
2. Гуморальные факторы. При аллотрансплантации ко?
жи, костного мозга, почки часто образуются гемагглюти?
35. Вторичные ИДС
Вторичные ИДС развиваются под влиянием раз?
личных экзогенных воздействий на нормально функ?
ционирующую иммунную систему.
Перечень основных заболеваний, сопровождаю?
щихся вторичным иммунодефицитом, предложенный
экспертами ВОЗ:
1) инфекционные заболевания:
а) протозойные и глистные болезни;
б) бактериальные инфекции;
в) вирусные инфекции;
г) грибковые инфекции;
2) нарушения питания — истощение, кахексия, нару?
шения кишечного всасывания и др.;
3) экзогенные и эндогенные интоксикации — при по?
чечной и печеночной недостаточности, при отрав?
лении гербицидами;
4) опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз,
тимома, лимфогрануломатоз), злокачественные
новообразования любой локализации;
5) болезни обмена (сахарный диабет и др.);
6) потери белка при кишечных заболеваниях, при не?
фротическом синдроме, ожоговой болезни и др.;
7) действие различных видов излучения, особенно
ионизирующей радиации;
8) сильные, длительные стрессорные воздействия;
9) действие лекарственных препаратов (иммуноде?
прессанты, кортикостероиды, антибиотики, суль?
фаниламиды, салицилаты и др.);
10)блокада иммунными комплексами и антителами
лимфоцитов при некоторых аллергических и ауто?
иммунных заболеваниях.
36. СПИД
Этиология СПИДа. Возбудитель СПИДа относит?
ся к ретровирусам, и его обозначают как ВИЧ (вирус
иммунодефицита человека) или ЛАВ (лимфоаденопа?
тический вирус).
В организм вирус проникает с кровью, с клетками
при пересадке органов и тканей, переливании крови,
со спермой и слюной через поврежденную слизистую
или кожу.
Через 6–8 недель после инфицирования появляют?
ся антитела к ВИЧ.
Патогенез СПИДа. Возбудитель СПИДа внедряется
в клетки, имеющие рецептор Т4, к которому гликопро?
теиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет
(Т?хелперы, макрофаги, клетки нейроглии, нейроны).
Затем происходит освобождение от вирусной оболоч?
ки, и вирусная РНК выходит из сердцевинной структу?
ры. Под влиянием обратной транскриптазы вирусная
РНК становится матрицей для синтеза двунитевой
ДНК, которая попадает в ядро. Далее происходит ин?
теграция вирусспецифической ДНК в хромосомы
клетки?хозяина и переход вируса в следующие кле?
точные генерации при каждом клеточном делении.
Массовая гибель Т?хелперов происходит и в связи
с взаимодействием вирусного белка на поверхности
зараженных клеток. Одна зараженная клетка может
присоединить к себе до 500 незараженных, именно