стенки выделяют следующие виды кровотечений:
1) per rhexin (от лат. гехо — «разрываю») — кровотече?
ние в результате разрыва стенок сосудов или серд?
ца, которое возникает при механических травмах,
некрозе стенок сосудов или сердца, разрыве стен?
ки врожденной или приобретенной аневризмы, при
первичных патологических процессах в стенке со?
суда (при сифилисе, атеросклерозе и т. д.);
2) per diabrosin (отгреч. diabrosin— «разъедание») —
кровотечение вследствие разъедания стенок со?
судов, т. е. энзиматического переваривания
компонентов стенки сосуда при геморрагиче?
ском панкреатите, язвенном дефекте желудка или
двенадцатиперстной кишки, гнойном расплавле?
нии ткани и т. д.;
3) per diapedesin (греч. dia — «через», pedeo — «ска?
чу») — выход эритроцитов через стенки сосудов,
23. Сосудистые реакции
и эмиграция лейкоцитов
в очаге острого воспаления
Воспаление — типовой патологический процесс,
возникающий в ответ на действие разнообразных аль?
терирующих факторов и проявляющийся развитием
комплекса сосудисто?тканевых изменений.
Основными признаками воспаления являются боль,
отек, краснота, повышение температуры и нарушение
функции.
Спазм сосудов — реакция кратковременная, свя?
занная с непосредственным раздражением, альтери?
рующим фактором вазоконстрикторов и гладких
мышц сосудов.
Артериальная гиперемия характеризуется умерен?
ным расширением артериол, капилляров, увеличени?
ем скорости кровотока, феноменом новообразования
капилляров, увеличением объемной скорости кровото?
ка, повышением внутрикапиллярного давления и неко?
торым усилением фильтрации жидкой части крови.
Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим
расширением сосудов, замедлением кровотока, фе?
номеном краевого стояния лейкоцитов и их эмиграци?
ей, развитием экссудации, нарушением реологиче?
ских свойств крови.
Важнейшим признаком венозной гиперемии явля?
ется эмиграция лейкоцитов, т. е. выход форменных
элементов белой крови за пределы сосудистого русла
в зону воспаления. Последовательность выхода лейко?
цитов получила название закона Мечникова, согласно
которому спустя несколько часов с момента действия
альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют ней?
трофилы, а затем моноциты и лимфоциты.
22 . Диссеминированное
внутрисосудистое
свертывание крови (ДВСCсиндром)
ДВСCсиндром — неспецифический патологиче?
ский процесс, характеризующийся распространен?
ным свертыванием крови и агрегацией клеток крови
в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроцирку?
ляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, разви?
тию полиорганной недостаточности. ДВС?синдром
осложняет самые разнообразные формы патологии:
инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные ви?
ды злокачественных новообразований, обширные
оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, аку?
шерскую патологию, переливание несовместимой
крови, системную красную волчанку, иммуноком?
плексные заболевания, цирроз печени.
Диссеминированное внутрисосудистое свертыC
вание крови — динамический патологический про?
цесс, характеризующийся последовательной сменой
генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосуди?
стым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов,
блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипо?
фибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.
Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисо?
судистого свертывания крови, следует отметить об?
щие закономерности его развития, включающего сле?
дующие инициирующие механизмы.
1. Первичное поражение сосудистой стенки, дес?
квамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных
белков
2. Первичное преимущественное воздействие пато?
генного фактора на тромбоциты.
3. Сочетанное одномоментное воздействие бакте?
риальных, токсических, иммуноаллергических факто?
21а 22а
23а 24а
14
ров на тромбоцитарно?сосудистое и коагуля?
ционное звенья системы гемостаза.
4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагу?
ляции за счет активации моноцитарно?макрофагаль?
ного и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
Различные по природе патогенные факторы, вызы?
вают активацию прокоагулянтной системы крови за
счет массивного генерализованного повреждения со?
судистой стенки, повышения ее адгезивных свойств,
активации тромбоцитарного звена системы гемоста?
за, а в ряде случаев — моноцитарно?макрофагально?
го и эритроцитарного альтернативных путей гемокоа?
гуляции.
В развитии ДВС?синдрома следует выделять сле?
дующие фазы:
1) гиперкоагуляцию и агрегацию клеток крови —
I фаза;
2) переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию —
II фаза;
3) стадию глубокой гипокоагуляции вплоть до полной
несвертываемости крови III фаза;
4) восстановительную стадию при благоприятном те?
чении заболевания или формирование полиорган?
ной недостаточности — IV фаза.
ДВС?синдром может носить острый, подострый,
хронический и рецидивирующий характер.
Острая форма возникает при септических инфекциях,
обширных оперативных вмешательствах, кровопотере,
ожогах, переливании несовместимой крови и т. д.
Подострое течение ДВС?синдрома имеет место при
почечной недостаточности, злокачественных новооб?
разованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут
иметь место при раке, системных воспалительных, ау?
тоиммунных заболеваниях.
филами и моноцитами протеиназ, катепсинов,
миелопероксидазы, катионных белков, кислых
гид?ролаз, эластазы в зоне альтерации воздействует
на межклеточный матрикс очага воспаления, приводя
к его деградации.
Продукты стимулированных нейтрофилов вызывают
дегрануляцию тучных клеток, активируют систему
комплемента, калликреин?хининовую систему, систе?
му свертывания крови и фибринолиза.
Пролиферация является завершающей фазой раз?
вития воспаления, обеспечивающей репаративную
пролиферацию тканей на месте очага альтерации.
Размножение клеточных элементов начинается по пе?
риферии очага воспаления, в то время как в центре
его могут еще сохраняться явления альтерации и экс?
судации.
Восстановление и замещение поврежденных тка?
ней начинается с выхода из сосудов молекул фибри?
ногена и образования фибрина, который формирует
своеобразную сетку, каркас для последующего кле?
точного размножения.
Деление, рост и перемещение фибробластов воз?
можно только после их связывания с фибрином или
коллагеновыми волокнами.
Наряду с фибробластами размножаются и другие
тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток
пролиферируют эндотелиальные клетки, которые
формируют новые капилляры.
Фибробласты вместе с вновь образованными сосу?
дами образуют грануляционную ткань. Это, по суще?
ству, молодая соединительная ткань, богатая клетка?
ми и тонкостенными капиллярами, петли которых
выступают над поверхностью ткани в виде гранул.
Грануляционная ткань постепенно превращается
в волокнистую ткань, называемую рубцом.
Важную роль в механизмах адгезии и эмигра?
ции лейкоцитов играет устранение отрицатель?
ного заряда эндотелиальной клетки и лейкоцита за
счет накопления в очаге воспаления ионов водорода
и калия, а также катионных белков.
Наиболее значимыми факторами инициации адге?
зии лейкоцитов к стенке сосудов являются компле?
мент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лей?
котриены.
В большинстве случаев острого воспаления доми?
нирующее положение в эмиграции в течение первых
6—24 ч занимают нейтрофилы, через 24—48 ч — мо?
ноциты и несколько позднее — лимфоциты.
Нейтрофилы являются активными фагоцитами,
продуцентами эндопирогенов, источником вазоак?
тивных соединений — лейкотриенов, лейкокининов,
простагландинов, свободных радикалов, нефермент?
ных катионных белков с выраженной бактерицидной
активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комп?
лекса лизосомальных гидролаз, вызывающих де?
структивные процессы в зоне альтерации.
Экссудация — выход жидкой части крови — явля?
ется одним из признаков венозной гиперемии и в то
же время определяет характер тканевых изменений
в зоне воспаления.
Экссудация, как правило, носит двухфазный харак?
тер и включает немедленную и замедленную фазы.
Немедленная фаза завершается в среднем в тече?
ние 15—30 мин.
Замедленная фаза развивается постепенно, дости?
гает максимума через 4—6 ч, длится до 100 ч, связана
с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными
факторами — лизосомальными ферментами, актив?
ными метаболитами кислорода.
неимеющих видимых повреждений; он возника?
ет в области микроциркуляторного русла вслед?
ствие повышения проницаемости артериол, венул
и капилляров при инфекционных, сосудистых забо?
леваниях, при поражениях кроветворного аппарата.
По внешнему виду различают несколько видов кро?
воизлияний:
1) петехиальные (мелкие, точечные), возникающие
путем диапедеза из сосудов мелкого калибра. Они
часто возникают в коже, слизистых и серозных
оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипо?
ксии и т. д. Более крупные кровоизлияния называ?
ются экхимозами. Множественные петехии и экхи?
мозы характеризуются как пурпура;
2) кровоподтеки («синяки»). Это пластинчатые кро?
воизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, кото?
рые возникают при травмах вследствие разрыва
мелких сосудов и диапедеза;
3) геморрагическая инфильтрация (суффузия). Это
обширная по протяженности поверхность, характе?