выше его напряжение. Переменный ток ниже 40 В счи?
тается безвредным, ток до 100 В — условно?патоген?
ным, свыше 200 В — абсолютно патогенным. Наи?
более опасен переменный ток с частотой 40—60 Гц,
с увеличением частоты поражающее действие его
уменьшается.
Патогенный эффект электрического тока зависит от
направления прохождения («петли» тока). Особенно
опасно прохождение тока через область сердца и го?
ловной мозг. Опасность возрастает с увеличением
времени прохождения тока через организм.
Повреждения, возникающие в организме при дей?
ствии электротока, слагаются из местных изменений
(электрических знаков, ожогов, электролизе) и общих
проявлений реакции организма на травму (как то по?
теря сознания, остановка дыхания, фибрилляция же?
лудочков сердца, изменение кровяного давления,
ишемия миокарда, сокращение скелетных мышц и т. д.).
кими углекислого газа вследствие нарушения
проходимости воздухоносных путей, обширного
поражения легочной паренхимы, подавления активно?
сти дыхательного центра или в результате недоста?
точности кровообращения, когда в силу резкого сни?
жения скорости кровотока замедляется выведение
СО2 из крови.
Негазовый алкалоз характеризуется повышением
концентрации буферных оснований в плазме, повы?
шением значения рН. Респираторная компенсация
приводит к снижению легочной вентиляции и повыше?
нию напряжения СО2. Однако такая компенсация не
может быть длительной, так как накапливающаяся
углекислота стимулирует дыхание. При негазовом ал?
калозе максимальное значение рСО2 обычно соста?
вляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют
внутриклеточные буферные системы, которые отдают
в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия.
Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведе?
нием углекислого газа из крови через легкие при ги?
первентиляции. Это наблюдается во время одышки,
возникающей в результате поражения мозга, при ги?
пертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии.
Развитие газового алкалоза возможно при дыхании
разреженным воздухом на большой высоте, при ги?
первентиляции во время искусственного дыхания.
Главным нарушением при газовом алкалозе является
снижение напряжения СО2 в крови. Начальная ком?
пенсаторная реакция на респираторный алкалоз зак?
лючается в выходе ионов водорода из клеток во вне?
клеточную жидкость, в усилении продукции молочной
кислоты.
уменьшается способность белков плазмы удер?
живать жидкость внутри сосудов.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки
под влиянием ряда биологически активных веществ
(гистамина, серотонина, кининов, простагландинов),
токсических веществ (яда змей, насекомых, бакте?
риальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии.
Причинами повышения проницаемости сосудистой
стенки могут быть также перерастяжение капилляров
(например, при артериальной гиперемии), поврежде?
ние эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение
структуры базальной мембраны.
4. Повышение гидрофильности тканей вследствие
гиперосмии и гиперонкии тканей. Гиперосмия и гипер?
онкия тканей могут возникать вследствие накопления
в них электролитов, белков, осмотически активных
продуктов метаболизма, в результате альтерации тка?
ней, снижения активного транспорта ионов через кле?
точные мембраны при тканевой гипоксии, нарушения
вымывания электролитов и метаболитов из тканей при
нарушении микроциркуляции. Гиперосмия и гиперон?
кия усиливают ток жидкости из капилляров в ткани.
5. Нарушение оттока лимфы в результате поврежде?
ния, сдав?ления или обтурации лимфатических сосу?
дов. При этом происходит накопление в интерстициаль?
ном пространстве избыточно профильтровавшейся
и не подвергшейся обратному всасыванию в сосуди?
стое русло жидкости.
6. Нарушение нервно?гормональной регуляции вод?
но?электролитного обмена.
8
10б 9б
12б 11б
16. Отек
Отек — типовой патологический процесс, заклю?
чающийся в избыточном накоплении внеклеточной
тканевой жидкости в интерстициальном простран?
стве.
По этиологии, патогенезу, распространенности оте?
ки подразделяются на:
1) системные (общие);
2) местные (локальные).
Системные отеки возникают вследствие нарушения
ведущих механизмов регуляции водно?солевого об?
мена, что возможно при заболеваниях сердца, почек,
печени, желудочно?кишечного тракта.
В соответствии с особенностями этиологического
фактора и механизмов развития отеки могут быть:
1) воспалительного характера, обусловленные экссу?
дацией;
2) невоспалительного характера, связанные с усиле?
нием процесса транссудации и (или) нарушением
лимфатического дренажа.
В зависимости от ведущего фактора, определяю?
щего развитие отека, выделяют:
1) застойные (механические) отеки, обусловленные
нарушением крово? и лимфооттока и повышением
гидростатического давления в микрососудах;
2) онкотические, возникающие вследствие уменьше?
ния величины коллоидно?осмотического давления
плазмы крови;
3) мембраногенные, появляющиеся при повышении
проницаемости капиллярной стенки;
4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях
электролитов, преимущественно натрия, и воды;
5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.
15. Венозная гиперемия
Венозная гиперемия — это состояние повышен?
ного кровенаполнения органа или ткани, обусловлен?
ное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное
полнокровие может быть местным и распространен?
ным. Местное венозное полнокровие возникает при за?
труднении оттока крови по крупным венозным стволам.
Условием, способствующим венозному застою, яв?
ляется длительное нефизиологическое положение той
или иной части тела, неблагоприятное для местного
оттока крови. При этом формируется гипостаз — гра?
витационная венозная гиперемия.
Причинами распространенного венозного полно?
кровия наиболее часто являются:
1) недостаточность функции сердца при ревматиче?
ских и врожденных пороках его клапанов, миокар?
дитах, инфаркте миокарда;
2) декомпенсация гипертрофированного сердца;
3) уменьшение присасывающего действия грудной
клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе
и т. д.
По темпу развития и длительности существования
данная патология может носить острый и хронический
характер. Длительная венозная гиперемия возможна
только при недостаточности коллатерального веноз?
ного кровообращения.
Микроциркуляторные расстройства при венозной
гиперемии характеризуются:
1) расширением капилляров и венул;
2) замедлением кровотока по сосудам микроцирку?
ляторного русла вплоть до стаза;
3) утратой деления кровотока на осевой и плазмати?
ческий;
14. Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией называется состояние
повышенного кровенаполнения органа и ткани, возни?
кающее в результате усиленного притока крови к ним
по расширенным артериям.
Общее артериальное полнокровие развивается при
значительном увеличении объема циркулирующей
крови (например, при эритроцитозе).
При физиологической артериальной гиперемии
усиливается кровоток адекватно возросшим потреб?
ностям органа или ткани в кислороде и энергетиче?
ских субстратах.
Патологическая артериальная гиперемия возникает
вне зависимости от метаболических потребностей
органа.
Миопаралитический механизм связан со снижением
миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов
(лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.),
медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации
калия, водорода и других ионов, уменьшения содер?
жания кислорода.
Сущность нейрогенного механизма состоит в изме?
нении нейрогенных констрикторных и дилататорных
влияний на сосуды, приводящих к снижению нейро?
генного компонента сосудистого тонуса. Данный ме?
ханизм лежит в основе развития нейротонической,
нейропаралитической гиперемии, а также воспали?
тельного артериального полнокровия при реализации
аксон?рефлекса.
Нейротоническая артериальная гиперемия возни?
кает при повышении тонуса парасимпатических или
симпатических холинергических сосудорасширяю?
щих нервов или при раздражении их центров опухо?
лью, рубцом.
13. Патогенез травматического шока
Характерной особенностью травматического шока
является развитие патологического депонирования
крови. Касаясь механизмов патологического депони?
рования крови, следует отметить, что они формиру?
ются уже в эректильной фазе шока, достигая макси?
мума в торпидной и терминальной стадиях шока.
Ведущими факторами патологического депонирова?
ния крови являются спазм сосудов, циркуляторная ги?
поксия, формирование метаболического ацидоза, по?
следующая дегрануляция тучных клеток, активация
калликреин?кининовой системы, образование вазо?
дилатирующих биологически активных соединений,
расстройство микроциркуляции в органах и тканях,
характеризующихся изначально длительным спазмом
сосудов. Патологическое депонирование крови при?
водит к выключению из активной циркуляции значи?
тельной части крови, усугубляет несоответствие между
объемом циркулирующей крови и емкостью сосуди?
стого русла, становясь важнейшим патогенетическим
звеном расстройства кровообращения при шоке.
Важную роль в патогенезе травматического шока
играет плазмопотеря, которая обусловливается повы?
шением проницаемости сосудов вследствие дей?