Острые отравления алкоголем. Этиловый (винный) спирт известен с незапамятных времен. Как вкусовой пищевой продукт используются 95% этиловый спирт, содержащий 96 об. % алкоголя, а также такие напитки, как пиво (3 – 5% алкоголя), вино (6 – 14% алкоголя в зависимости от сорта), ликеры (20 – 40% алкоголя), крепкие спиртные напитки (водка, коньяк, виски и т.д., содержащие 40 – 60% алкоголя).
Злоупотребление этиловым алкоголем и алкогольными напитками нередко приводит к тяжелым острым отравлениям, подчас требующим проведения реанимационных мероприятий. Частота острых отравлений этиловым алкоголем и смертность от этих отравлений в последние годы во всем мире значительно увеличились и имеется тенденция к дальнейшему их нарастанию.
Токсичность. Острые отравления этиловым алкоголем чаще возникают у людей молодого возраста. Большинство из них алкоголь употребляют сравнительно редко. При пероральном поступлении алкоголя около 20% его спустя несколько минут всасывается в желудке, а остаток – в тонком кишечнике.
Концентрированные алкогольные напитки всасываются быстрее, особенно натощак. Пищевые продукты, в первую очередь жиры и белки, задерживают всасывание алкоголя. Скорость всасывания из желудочно-кишечного тракта зависит также от моторной функции и тонуса органов пищеварения, состояния привратника, привычки к алкоголю и др. При приеме алкоголя натощак максимальное содержание его в крови устанавливается через 40 – 90 минут. Если желудок наполнен пищей, максимальное содержание алкоголя в крови устанавливается через 90 – 180 минут.
Смертельные отравления наступают после приема больших количеств алкогольных напитков (500 – 1000 мл) и более крепких спиртных напитков одновременно или в течение значительного времени (до 6 – 7 ч). Доза 20 – 40 мл 95% этилового спирта соответствует 300 – 500 мл вина ил 50 – 100 мл водки.
При концентрации алкоголя в крови около 2%, что соответствует 100 – 150 мл 95% этилового спирта или 200 – 300 мл водки, у большинства больных отмечается выраженная картина острой интоксикации. Наличие 3 – 4 г/л алкоголя в крови проявляется тяжелым отравлением, а концентрация 5 – 5,5 г/л считается смертельной. Нередко при смертельных исходах отравления у молодых здоровых людей концентрация алкоголя в крови была ниже 2 г/л, а в ряде случаев даже менее 1 г/л. Иногда смерть наступает при концентрации алкоголя в крови 6 – 7 г/л и даже 8 г/л. Отсюда следует, что нельзя судить о тяжести отравления только по концентрации алкоголя в крови.
Степень тяжести острого алкогольного отравления зависит от количества принятых алкогольных напитков, индивидуальной реакции, возраста отравившегося, психогенных и физических факторов внешней среды и т.д.
Патогенез. После всасывания алкоголя в кровь он проникает в ткани и другие жидкости. Примерно через 11/2 ч после принятия алкоголя устанавливается равновесие концентрации алкоголя в крови и тканях.
Сразу же после всасывания и диффундирования алкоголя начинается его окисление, которое происходит преимущественно в печени, где окисляется около 90% всосавшегося яда. Окисление алкоголя катализируется алкогольдегидрогеназой, вначале образуются ацетальдегид и уксусная кислота, конечными продуктами окисления являются СО2 и Н2О. Скорость окисления составляет 0,1г алкоголя на 1 кг массы тела в час с индивидуальным отклонением ±30%. С выдыхаемым воздухом и мочой выделяется 10% алкоголя в неизмененном виде. Максимум содержания алкоголя в моче обнаруживается в среднем на 10 мин позже установления максимального содержания алкоголя в крови. Алкоголь выделяется также с потом и молоком кормящих женщин.
Окисление и выведение алкоголя из организма продолжаются 5 – 12 ч и более. В период интоксикации одновременно протекают три процесса: всасывание алкоголя из желудочно-кишечного тракта; диффузия алкоголя из крови в ткани и другие жидкости организма; окисление яда, которое начинается сразу же после всасывания алкоголя и продолжается до полного его исчезновения из организма с постоянной для данного индивидуума скоростью.
Практическое значение имеет выделение двух фаз трансформации яда в организме: фазы резорбции (период всасывания яда) и фазы элиминации (выделительной). Фаза токсического процесса для клинических ли судебно-медицинских целей устанавливается определением соотношения концентрации алкоголя в моче и крови. В фазе резорбции это соотношение <1, в фазе элиминации >1.
Механизм действия алкоголя сложен и недостаточно изучен. Предполагают, что алкоголь тормозит синоптическую передачу импульсов с одного нейрона на другой в центральной нервной системе на фоне развивающегося изменения метаболизма мозговой ткани и снижения утилизации кислорода. В экспериментах установлено, что алкоголь действует в первую очередь на процессы торможения. Ослабление процесса возбуждения наступает только под влиянием высоких концентраций алкоголя в крови.
Конечное действие алкоголя, особенно принятого в больших дозах, сводится к нейролептическому эффекту, что проявляется угнетением сознания, дыхательного центра и сердечно-сосудистой деятельности. В периферической нервной системе токсические дозы алкоголя понижают сенсорные эффекты и тормозят передачу импульсов.
При тяжелом отравлении может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность не только вследствие центрально-паралитического действия алкоголя, но и в результате прямого воздействия на миокард и сосуды.
Алкоголь действует раздражающе на желудочно-кишечный тракт, рефлекторно повышает секрецию и в токсических дозах вызывает тошноту и рвоту. Он повышает диурез вследствие гидремии, так как обычно вместе с алкоголем принимается много жидкости.
Под действием алкоголя наблюдается большая теплоотдача на центры теплообразования, что способствует усилению теплопотерь и понижению температуры тела. Может произойти опасное охлаждение организма, а при нахождении на холоде вплоть до замерзания.
Алкоголь понижает работоспособность мышц прямым воздействием и опосредованно через центральные механизмы.
Таким образом, нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются результатом воздействия алкоголя на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.
Патоморфологические изменения. Макроскопические изменения свидетельствуют об остро наступившей смерти. Отмечаются резко выраженная пастозность лица и особенно век (так называемый признак Курдюмова), ярко выраженный общий венозный застой, проявляющийся резким полнокровием внутренних органов. Темная жидкая кровь в сердце и крупных сосудах. Мелкие кровоизлияния под плеврой, перикардом, в поджелудочной железе и других внутренних органах. В бронхах обнаруживают слизь; отек легких и миокарда, очаги аспирационной пневмонии. Резкая гиперемия и отек голоного мозга и его оболочек. Мочевой пузырь переполнен мочой; запах алкоголя от органов и полостей трупа.
Гистологически выявляются острое поражение клеток (тигролиз), дистрофические и деструктивные изменения в стенках сосудов и особенно в нервных структурах головного мозга. Макро- и микроскопические изменения со стороны головного мозга указывают на развитие острого токсического энцефалита. Описанные патоморфологические изменения свидетельствуют об остро наступившей смерти и сами по себе не могут служить доказательством смерти от острого алкогольного отравления.
Клиническая картина при острых отравлениях. Проявления острой алкогольной интоксикации во многом зависят от индивидуальных свойств человека, в частности его динамического типа реагирования на алкоголь.
Степень острого алкогольного отравления колеблется в широких пределах: от легкой, которую можно установить лишь с помощью. специальных исследований, до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой является алкогольная кома с нарушением функции дыхания и развитием коллапса. В клинической картине алкогольной комы можно различить три последовательно развивающиеся стадии: поверхностную кому, средней тяжести и глубокую кому.
С клинической точки зрения более приемлемой является классификация алкогольной комы Н.В. Александровского, который выделяет: I стадию – поверхностной комы I степени, II стадию – поверхностной комы II степени, III стадию – глубокой комы.
Первая стадия (поверхностная кома I степени) характеризуется непостоянной неврологической симптоматикой. Ведущими симптомами этой стадии острого отравления этиловым алкоголем являются нарушения корково-подкорковой функции, а именно: угнетение сознания, резкая гипотония мышц, снижение чувствительности, отсутствие брюшных рефлексов и снижение рефлексов со слизистых оболочек, выпадение непроизвольных движений, в частности ориентировочных (движение головы и глаз в направлении источника зрительного раздражения), отсутствие защитных рефлексов (удаление рукой источника раздражения). Отмечается сохранность сухожильных рефлексов, временами даже их расторможенность с появлением гипертонуса мышц конечностей и тризма жевательной мускулатуры. На фоне выраженного гипертонуса нередко возникают фибриллярные подергивания отдельных мышц грудной клетки. Неврологические симптомы возникают в ответ на проводимые лечебные мероприятия (промывание желудка, инъекции и пр.). После прекращения манипуляций миофибрилляция исчезает и вновь отмечается гипотония мышц. Зрачки несколько сужены и расширяются в ответ на болевое раздражение (давление в болевых точках тройничного нерва). На лице появляется непроизвольно возникающая мимическая реакция. Ингаляционное воздействие нашатырного спирта (подносят к носу вату, смоченную в 25% растворе нашатырного спирта) также вызывает непроизвольную мимическую реакцию и слабые защитные движения. Температура тела в пределах нормы. Кожные покровы слегка гиперемированы, лицо багрово-красное.