Как правило, промывание желудка производят повторно сразу же по прибытии больного в приемное отделение стационара.
Ускорение элиминации алкоголя достигается также выпусканием мочи, так как существует мнение, что алкоголь, содержащийся в моче, может диффундировать обратно в кровь.
Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят гипертонический раствор глюкозы (20%, 500 мл) с инсулином (20 ЕД). С целью лечения ацидоза, который осложняет коматозное состояние, внутривенно вводят до 1000 мл 4% раствора бакарбионата натрия. При этом ощелацивается не только плазма, но и моча, что имеет значение для предотвращения повреждения канальуевого аппарат почек в случае миоглобулинурии.
Для восполнения плазмопотери внутривенно вводят полиглюкин (500 мл), изотонический раствор хлорида натрия (500 мл), 5% раствор глюкозы (1000 мл). Обязательно введение витаминов группы В (кокарбоксилазы 100мг, витамина В6 100 мг), аскорбиновой кислоты (200 – 250 мг), никотиновой кислоты (50 мг) с целью нормализации нарушенных обменных процессов в тканях и особенно в центральной нервной системе и миокарде. Проведение этой терапии при не осложненной нарушениями дыхания и гемодинамики алкогольной коме, обеспечивает выход из нее в течение 2 – 5 ч.
В случаях развития аспирационно-обтурационных расстройств дыхания уже на догоспитальном этапе осуществляются мероприятия реанимационного характера: туалет полости рта, интубация трахеи с последующим отсасыванием содержимого верхних дыхательных путей. Для снижения гиперфункции желез бронхиального дерева (бронхорея) вводят атропин (1 мл 1% раствора). При выраженном нарушении дыхания по центральному или смешанному типу необходимо проведение искусственной вентиляции легких аппаратами ручными (на догоспитальном этапе) и регулируемыми по объему дыхания.
С целью нормализации гемодинамических нарушений целесообразно при острой сосудистой недостаточности внутривенное капельное введение низкомолекулярных растворов (полиглюкин, поливинол) в количестве 500 – 1000 мл, адреномиметических средств (1 – 2 мл 5% раствора эфедрина, 0,5 – 1 мл. 0,2% раствора норадреналина, 1 мл 1% раствора мезатона) в 250 – 500 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и стероидных гормонов (50 – 100 мг гидрокортизона, 30 – 60 – 90 мг преднизолона). При острой сердечной недостаточности внутривенно вводят быстродействующие сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина) и быстродействующие диуретические средства (2 – 6 мл 1% раствора фуросемида). Если выражен отек легких, показана противопенная терапия.
Для ликвидации гипоксии, развившейся при острой алкогольной коме, проводится оксигенотерапия. При миоренальном синдроме производится ощелачивание плазмы с алкалинизацией мочи, что предотвращает превращение миоглобина в кислый гематин и задержку его в канальцах почек (профилактика миоглобулинурийного нефроза). С этой целью внутривенно вводят до 1500 – 2000 мл 4% раствора бикарбоната натрия, анальгезирующих средств (2 – 4 мл 50% раствора анальгина).
Вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту, стероидные гормоны. С целью профилактики почечной недостаточности показана двусторонняя новокаиновая паранефральная блокада. Количество вводимой жидкости рассчитывают в зависимости от суточного диуреза. Все лечебные мероприятия должны выполняться под строгим контролем электролитного баланса. При развившейся острой почечной недостаточности в комплексной терапии проводится операции гемо- и перитонеального диализа.
С целью профилактики и лечения пневмоний, часто аспирационных, назначают антибиотики.
При гипотермии пострадавших следует как можно быстрее согреть: разместить в теплом помещении, обложить грелками, промывание желудка проводить теплой водой, растворы для внутривенного введения подогревать до 37 – 38 оС.
Если невозможно провести весь комплекс описанных выше мероприятий у больных в состоянии алкогольной комы, основное внимание необходимо обратить на нормализацию жизненно важных функций (дыхание и кровообращение). Для этого необходимо согреть больного, положить его на бок, чтобы голова находилась ниже ног, с целью предупреждения аспирации рвотных масс. Язык фиксируют языкодержателем и производят туалет полости рта. Промывают желудок через зонд, сохраняя указанное положение больного. Парентерально вводят сердечно-сосудистое средство по показаниям. Одновременно принимают энергичные меры для срочной госпитализации в стационар, где больному будет оказан специализированная медицинская помощь.
Острые отравления суррогатами алкоголя. Суррогаты алкоголя – это неполноценные заменители очищенного этилового спирта, которые иногда используются как алкогольные напитки. Они обладаю т сильным токсическим действием. К суррогатам алкоголя по частоте приема в качестве алкогольных напитков следует в первую очередь отнести сырой этиловый спирт (спирт-сырец), самогон, денатурат, одеколон и лосьоны.
Спирт-сырец получают путем сбраживания сахарных веществ и синтетически. Из сырого спирта методом ректификации (очистки) получают спирт-ректификат (очищенный), используемый, в частности, для приготовления алкогольных напитков.
Самогон – спиртной напиток, незаконно изготовляемый в домашних условиях винокурением из крахмалистых и сахаристых продуктов.
В спирте-сырце и самогоне, помимо этилового спирта, содержится большое количество примесей. Наибольшее значение из них по вредному воздействую на организм человека имеют сивушные масла, состоящие из высших спиртов (амилового, изоамилового, бутилового, изобутилового, изопропилового и др.). Особенно токсичны амиловые спирты, составляющие более трети сивушных масел. Амиловые спирты по сравнению с этиловыми обладают большей наркотической силой и токсичностью. Сивушные масла медленнее, чем этиловый спирт, окисляются в организме. Поэтому употребление суррогатов алкоголя в качестве алкогольных напитков создает реальную угрозу возникновения острой интоксикации вплоть до алкогольной комы. Денатурат используется как технический спирт. Он содержит значительное количество примесей, в частности метиловый спирт, что обусловливает большую его токсичность, чем этилового спирта. Одеколон и лосьоны являются распространенными косметическими средствами, в состав которых входят до 60% этилового спирта, а также метиловый спирт, эфирные масла и другие примеси, обусловливающие высокую токсичность этих суррогатов алкоголя.
С точки зрения механизма развития острой интоксикации суррогаты алкоголя оказывают более сильное токсическое воздействие на центральную нервную систему, чем этиловый спирт.
Клиника тяжелой острой интоксикации суррогатами алкоголя характеризуется глубокой, затяжной комой с нарушениями дыхания и гемодинамики. Прогноз при алкогольной коме, наступившей вследствие приема суррогатов алкоголя, менее благоприятный, чем при алкогольной коме, развившейся от приема этилового спирта.
Дифференциально-диагностическое значение может иметь определение в напитках амиловых спиртов реакцией с салициловым альдегидом и серной кислотой (вишнево-красное окрашивание в отгоне).
Первая помощь и лечение при острой интоксикации суррогатами алкоголя проводится том же плане, что и при остром отравлении этиловым алкоголем.
Из биологического материала (внутренние органы трупов) метиловый спирт отгоняется в первые порции дистиллята. В большинстве случаев, дистиллят подвергают повторным перегонкам с дефлегматором и несколько миллилитров дистиллята, полученного после дву- или трехкратной дефлегмации, исследуют качественно и количественно. Потери метилового спирта в процессе изолирования зависят от содержания его в биологическом материале и в среднем достигают 32%.
Качественное обнаружение. Наиболее характерными и чувствительными реакциями доказательства метилового спирта являются реакции, основанные на окислении его в формальдегид. Поэтому прежде чем исследовать дистиллят на метиловый спирт необходимо убедиться в отсутствии формальдегида.
Окисление метилового спирта в дистилляте проводят 2% раствором перманганата калия в кислой (10% серная кислота) среде при охлаждении холодной водой, добиваясь возможно большей полноты окисления метилового алкоголя до формальдегида. Формальдегид – один из первых продуктов окисления:
5СН3 + 2КМnО4 + 3Н2SO4 = 5Н2-С=О + 2МnSО4 + К2SО4 + 8Н2О
Для уничтожения избытка перманганата калия к исследуемой жидкости по каплям прибавляют до обесцвечивания 15% раствор бисульфита натрия или щавелевой кислоты:
2КМnО4 + 5Na2SO4 + 3Н2SO4 = 2МnSО4 + 5Na2SO4 + K2SO4 + 3H2O;
2КМnО4 + 5Н2С2О4 + 3Н2SO4 = 2МnSО4 + 10СО2 + K2SO4 + 8Н2О
Полученную жидкость фильтруют, делят на две части и исследуют:
a. с раствором кодеина или морфина в концентрированной серной кислоте – тотчас или через несколько минут при наличии в исследуемом растворе формальдегида появляется красно-фиолетовое (сине-фиолетовое) окрашивание,
b. с раствором фуксиносернистой кислоты в присутствии 1 мл концентрированной соляной кислоты – появляется синее или сине-фиолетовое окрашивание.
Учитывают окраску, развившуюся только в течение первых 30 минут.
Чувствительность реакции (после проведения окисления) составляет 0,1 мг при взаимодействии с раствором кодеина в концентрированной серной кислоте, а при использовании морфина – 0,15 мг, апоморфина – 0,05 мг и 0,1 мг при взаимодействии с фуксиносернистой кислотой.
На результатах реакции может отрицательно сказаться наличие в дистилляте этилового спирта. Последний при достаточно бурном течении реакции и разогревании подвергающейся окислению жидкости может вследствие потери молекулы воды образовать этилен, который затем окисляется до формальдегида.