ся все энергетические процессы, направленные на повышение
резистентности клетки к болезнетворному агенту, ускорение
его ращипления и удаления его из клетки. В результате может
произойти "выздоровление" клетки с последующим восстановле-
нием утраченных структур. Если же эти механизмы защиты ока-
зываются недостаточными, то патогенный фактор вызывает даль-
нейшее повреждающее влияние на клетку, что выражатся в нару-
шении функций митохондрий, разобщении окислительного фосфо-
рилирования и дыхыния. В конечном счете это приводит к теп-
- 25 -
ловому эффекту и прогрессрующему уменьшению синтеза макроэр-
гов. Нарушени энергозависомого транспорта через клеточные
мембраны и в том числе деятельности калий-натриевого насоса,
влечет за собой увличение в цитоплазме концентрации натрия,
гиперосмию и отек на фоне гипопаляризации клеточных мембран
и снижения функциональной активности клеток. На этом этапе
острого повреждения клетки (депрессии) процесс может быть
обратимым, если удалить или нейтрализовать патогенный фак-
тор. Если же гиполяризация мембран, отек клетки и ацидоз
достигают дезкой степени, то происходит массовое разрушение
лизосом, выход гидролитических ферментов в цитоплазму и
структурная дезорганизация органелл и мембран. Эта фаза ост-
рого поврежедения клетки если еще сохраняется небольшой гра-
диент концентрации электролитов между цитоплазмой и внекле-
точной средой, называется "агонией" клетки. Выравнивание
концентрации натрия и калия по обе стороны цитоплазматичес-
кой мембраны, приводящее к исчезновению мембранного потенци-
ала, характеризует смерть клетки. При этом резкое увеличение
проницаемости клеточных мембран приводит к свободному досту-
пу в клету из окружающей среды ферментов, которые продолжают
разрушение всех структурных компонентов клетки. Погибшие
клетки выделяют химотоксические вещества, привлекающие фаго-
циты с последующим их уничтожением. Таким образом, преддеп-
рессионная гиперактивность может быть самостоятельным "забо-
леванием" клетки, если она заканчивается "выздоровлением", а
может перейти в тотальное необратимое повреждение.
Другая форма повреждения клетки - парцеальный некроз,
сущность которого состоит в образовании "демаркационной"
мембраны, ограничивающую поврежденную часть клетки от жиз-
неспособной. В дальнейшем поврежденные участки клеки выделя-
- 26 -
ют вещества, привлекающие фагоциты, которые уничтожают эти
участки, после чего структура и функция клетки восстанавли-
вается. В условиях повреждения тканей каким-либо болезнет-
ворным фактором различные клетки подвергаются разным формам
нарушений. В одних клетках развивается преддепрессионная ги-
перактивность с активацией обмена веществ и усилением пот-
ребления кислорода, а в других - дальнейшие фазы повреждения
клетки с освобождением большого количества гидролитических
ферментов, активацией анаэробных процессов, образованием не-
доокисленных продуктов обмена, ацидозом, отеком и т.д. Поэ-
тому в зависимости от степени повреждения, особенностей тка-
ней и патогенного агента характер нарушения обмена веществ
может быть различным, что следует учитывать при оценке функ-
ционального состояния тканей после ее повреждения. Поврежде-
ние клетки вызывает нарушение деятельности функциональной
единици, ткани, органа и организма в целом, вызываетвзаимос-
вязанные и взаимообусловленные изменения межклеточного ве-
щества, нервного аппарата и сосудистой системы. Эта взаимос-
вязь, в частности, прослежывается при анализе сосудистой ре-
акции при воспалении.
ДИНАМИКА СОСУДИСТОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ
Одним из важнейших компонентов воспаления является со-
судистая реакция, которая проявляется, в основном, в терми-
нальных сосудах, артериолах, прекапиллярах, капиллярах и ве-
нулах. Изменение микроциркуляции происходит по фазам. В пер-
вую фазу может произойти как преходящее сужение артериол в
результате болевой реакции и местного освобождения норадре-
налина, так и их расширение вследствие действия аксон-реф-
лекса, когда в окончаниях эфферентного аксона выделяется
- 27 -
ацетил-холин. Визуально ранним проявлением повреждения ткани
является усиление кровотока вследствие расширения артериол,
причем вначале кровь проходит быстрее по артерио-венозным
анастомозам. Таким образом, первая фаза артериальной гипере-
мии имеет нейрогенный механизм. Вторая фаза носит название
артериальной воспалительной гиперемии, которая имеет миопа-
ралитическую природу и сопровождается расширением сосудов
сопративления и капилляров. Сущность миопалитической воспа-
лительной артериальной гиперемии заключается в том, что со-
суды микроциркулярного русла, прежде всего прекапилляры,
достигнув максимального расширения, перестают реагировать на
сосудистое раздражение. Длится эта фаза от 30 минут до су-
ток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление
тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давле-
ния в этих сосудах. В этот период происходит значительное
увеличение объема и протяженности кровотока по сети капил-
лярных сосудов вследствие расширения артериол. При этом из-
менения в самой капиллярной стенке еще незначительны и поэ-
тому экстравастулярная потеря плазмы здесь незначительна.
Постепенное повреждение сосудистой стенки, как правило, идет
параллельно со снижением тонуса и исчезновением спонтанной
миогенной активности, что говорит об общем механизме этих
явлений. Тогда же сосуды и, первую очередь, прекапиллярные
сфинкеры становятся менее чувствительными к сосудосуживающим
медиаторам (в норме пороговая концентрация адреналина, выз-
вавшего сокращение сфинкера, составляет 1:250 000), а за тем
вовсе перестает на них реагировать. Таким образом, общеприз-
нано, повреждение ткани сопровождается расширением артери-
альной части терминального сосудистого ложа. Воспалительная
гиперемия в зоне действия патогенного фактора, имеющая мио-
- 28 -
паралитический характер, ограничена очагом поражения. Этот
"гипобаремический центр" окружен красной каймой или ярким
ободком, механизм возникновения которого связан, вероятно, с
аксон-рефлексом. Гиперемированный красный ободок является
наружной зоной, окружающей патологический очаг. Сосуды этого
ободко имеют нормальную ультраструктуру и не способствуют
явлениям экссудации и эмиграции лейкоцитов. Возможно, что в
механизме возникновения гиперемирванного ободка имеет также
значение воздействие небольшого количества биологически ак-
тивных веществ, которые проникают по межклеточным пространс-
твам за пределы непосредственного действия патогенного фак-
тора. Затем наблюдается третья фаза солсудистой реакции -
венозная, которая сопровождается замедлением тока крови,
расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшнос-
ти, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия заверша-
ется престазом и стазом. В эту фазу преобладают возодилята-
торные реакции и отсутствуют или резко снижаются вазоконс-
трикорные, что доказывается резким угнетением реакции сосу-
дов на катехоламины или на раздражение сосудосуживающих нер-
вов, в отличии от артериальной гиперемии невоспалительного
происхождения. Существует несколько причин перехода артери-
альной гиперемии в венозную.
1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии
проявляются признаки замедленного оттока крови по собира-
тельным ведулам, вследствие увеличения их чувствительности к
катехоламинам, что обуслдовлено местным увеличением концент-
рации серотонина.
2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином,
брадикинином, и др. биологически активными веществами приво-
дит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокра-
- 29 -
щаться в ответ на наполнение в такт деятельности сердца,
т.е. исчезают миогенный сосудистый тонус.
3. Экссудат вызывает увеличение внутритканевого давле-
ния, что сдавливает вены и лимфатические сосуды в связи с
чем нарушается отток крови и лимфы.
4. В условиях воспаления в сосудах микроциркуляции наб-
людается вначале краевое расположение, а затем пристеночное
стояние лейкоцитов, что создает припятствие кровотоку.
5. Сгущение крови и тромбоз в мелких сосудах при воспа-
лении возникает в результате действия нескольких факторов:
уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и ан-
тикоагулянтов, уменьшение выделения ингибиторов агрегации
тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндо-
телия, увеличения концентрации тканевых факторов свертывания
и активность тромбоцитов. В целом начинают преобладать про-
когулянты, возникает тромбообразование.
6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза
и действия биологически активных веществ, образующихся при
воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата
эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка веретенообраз-
ной формы становится круглой.
7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению
гидрофильности тканевых коллоидов и в том чиле коллагеновых
и других волокон, вплетающихся в стенки мелких венул. В ре-
зультате ослабления этого "сосудистого каркаса" происходитс-
падение мелких сосудов, что нарушает их проходимость.
8. Замедление кровотока обусловливается также значи-
тельным возрастанием площади поперечного сечения кровеносно-