копления недоокисленных продуктов обмена возникает месный
ацидоз. Вследствие накопления недоокисленных продектов обме-
на возникает месный ацидоз. В норме рН ткани составляет око-
ло 7,2. При воспалении, за счет дейстия буферных систем,
особенно фосфатного и белкового, величина рН вначале не ме-
няется, затем, после истощения буферной емкости, снижается.
При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг рН, при
гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4. Редко рН экссу-
дата достигает более низких цифр. При этом концентрация во-
дородных ионов увеличивается в десятки раз. Резко изменяются
физико-химические свойства воспаленной ткани. Уеличивается
осмотическая концентрация экссудата: норме она равна 7,5-8,0
атм, при тяжелом воспалении достигает 19 атм. Определение
осмотического давления по снижению точки замерзания экссуда-
- 41 -
та показало, что депрессия равна 0,6-0,8. Увеличение моляр-
ной концентрации веществ связано с гиперкалиемией, ги-
пер-Н-ионией, увеличением концентрации недоокисленных про-
дуктов обмена. Кроме того, при ацидозе увеличивается диссо-
циация солей, что приводит к повышению концентрации ионов и,
следовательно, осмотического давления. Коллоидно-осмотичес-
кое давление увеличивается за счет высокой концентрации бел-
ка в экссудате и благодаря переходу белков из крупно- и мел-
кодисперсионные. В результате развивающегося ацидоза в очаге
воспаления происходит целый ряд взаимосвязанных явлений: ак-
тивируются протеолитические ферменты, в связи с чем ускоря-
ется расщепление белков, в том числе токсических, являющихся
продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и распада тка-
ней. Развивается миогенная дилятация сосудов и повышается
проницаемость их стенки возникает коллоидное набухание бел-
ков за счет увеличения их гидрофильности. Возрастание колло-
идно осмотического давление является одним из важных факто-
ров развития отеков. Таким образом, ацидоз и обусловленные
им реакции усугубляют нарушениемикроциркуляции и обмена ве-
ществ в ткани при острой воспалительной реакции.
Взаимоотношение между очагом воспаления
и целостным организмом
Острая воспалительная реакция оказывает выраженное вли-
яние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается
усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрас-
тает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно
молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по срав-
нению с нормой. Более значительная гиперлактацидемия бывает
редко, т.е. образующиеся в зоне воспаления молочная кислота
- 42 -
быстро окисляется, особенно в печени при нормальной ее функ-
ции. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена
возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из оча-
га воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксика-
ции в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что
приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показа-
телям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного
метаболического ацидоза. Уровень в крови пировиноградной
кислоты при нормальной функции печени, как правило, не изме-
няется. Возрастает концентрация озотных веществ в результате
усиленного метаболизма белка и угнетения белкового синтеза.
Для острого воспаления характерно развитие нейтрофиль-
ного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно
хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса инток-
сикации" (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле:
(4Ми+3Ю+2П+С) * (Пл+1)
------------------------ = ЛИИ (в норме 0,5-1,5)
(Л+Мон) * (Э+1)
где Ми - миелоциты, Ю-юные, П - палочкоядерные, Пл -
плазматические клетки, С - сегментоядерные, Л - лейкоциты,
Э - эозинофилы.
Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за
счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления
уных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве слу-
чаев число лейкоцитовпри остром воспалении возрастает до 9
-12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Вели-
чина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности
воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем
- 43 -
0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при
тяжелом - превышает 5. Однако, при изменении реактивности
организма этот индекс может неадекватно отражать степени вы-
раженности патологического процесса, например, иногда низкая
величина ЛИИ бывет при обширном воспалении и наоборот.
Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является
активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие
продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на
кроветворные органы.
В результате активации симпато-адреналовой системы по-
вышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается
число лейкоцитов,фиксированных на стенке состудов и поступа-
ющих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной
системы стимулируют деятельность сократительного аппарата
лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из
костного мозка, чему способствует ткаже ускорение кровотока.
Прямое возлдействие на костный мозг веществ, попавших из
очага воспаления в кровь заключается в повышении проницае-
мости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчае-
тися выход лейкоцитов в периферическую кровь. При воспалении
происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить
воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который,
как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лей-
коцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток -
предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном моз-
ге. Это видно из того, что привоспалительном процессе кровь
обогощается веществами, способными вызвать у интактных жи-
вотных стимуляцию гранулоцитопоэза в костном мозге. При
очень тяжелом воспаленом процессе, сопровождающимся явлением
тяжелой интоксикации, может наблюдаться небольшой лейкоцитоз
- 44 -
и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофи-
лов и снижение числа лимфоцитов. Система красной крови зна-
чительно более устойчива при воспалении, чем система белой
крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослаб-
ленных больных довольно часто наблюдается гипохромная ане-
мия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в нес-
колько раз (5-10 и более), причем имеется определенное соот-
ветствие между этим показателем и ветичиной ЛИИ в зависимос-
ти от тяжестя процесса. Содержание общего белка в крови при
воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процес-
сах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и
т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно
изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содер-
жание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в резуль-
тате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Со-
держание глобулинов при остром воспалении существенно не ме-
няется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воз-
действия на терморегулирующие центры пирогенами, образующи-
мися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фаго-
цитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной ре-
акции соответствует степени воспаления, однако, при наруше-
нии реактивности организма эта закономерность не проявляет-
ся. Острый воспалительный процесс оказывает значительное
воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологи-
ческую системы организма, которые в свою очередь оказывают
влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается оп-
сонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоци-
тарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате
активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспале-
ния, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается со-
- 45 -
держание таких важнейших неспецифических факторов резистент-
ности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др.
Увеличение антителообразования происходит, в основном, в ре-
гионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в
крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14
дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно
не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфо-
цитов, лишь при расстройствах сиптических поражениях проис-
ходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично
развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на
острое воспаление характеризуется также изменениями со сто-
роны системы гемокоагуляции. У большинства больныхс тяжелым
воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность
плазмы к гепарину и время релактации плазмы, возрастает кон-
центрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то
же время фибринолитическая активность крови, как правило,
снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место
преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к
гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного
организма на острое воспаление отражает возникновение адап-
тации механизмов, направленных на повышение активности про-
цессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналиваю-
щих структуру и функцию поврежденной ткани. Не только воспа-
ление оказывет влияние на организм в целом, но и течение
воспалительного процесса в значительной степени зависит от
реактивности организма, которая является интегральным пока-
зателем состояния органов и систем, иммунологически и других