Смекни!
smekni.com

Педиатрия (стр. 73 из 94)

Менингококковая инфекция чаще (до 80% из числа заболевших) поражает детей, в основном раннего возраста.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - неподвижный грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна. Менингококк располагается как внутриклеточно, так и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор. Различают 11 серологических групп менингококка. В период эпидемических вспышек наиболее часто выделяют менингококки групп А и В, при спорадической заболеваемости — группы С. Являясь аэробом, менингококк быстро погибает в окружающей среде. Кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы — в течение нескольких часов.

Эпидемиология. Источником менингококковой инфекции являются больные и носители, передающие ее воздушно-капельным путем через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей.

Патогенез. Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки, а возможно, и бронхов. Внедряясь в толщу слизистой оболочки указанных отделов, он вызывает местное воспаление, которым и может ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, осаждается в эндотелии, где образуются вторичные очаги инфекции — развивается менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют с вырабатываемыми к нему антителами. В результате реакции антиген — антитело происходит разрушение бактерий и выделение эндотоксина, а также выброс биологически активных веществ, которые обусловливают генерализованную сосудистую реакцию по типу феномена Санарелли — Шварцмана. При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок. В его патогенезе большое значение имеет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также декомпенсация защитных механизмов с развитием гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипохлоремии.

В дальнейшем, при определенных условиях, циркулирующий менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, особенно уязвимый у детей раннего возраста, проникает в спинномозговой канал и вызывает вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинальные нервы. Гнойное воспаление сопровождается отеком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсинемией. Острое набухание и отек мозга могут привести к вклинению миндалин мозжечка в затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания.

Клиническая картина. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны — от бессимптомного носительства до генерализованных тяжело протекающих вариантов. В клинической практике используют следующую классификацию менингококковой инфекции (В. И. Покровский):

1. Первично-локализованные формы:

а) менингококковыделительство;

б) острый назофарингит;

в) пневмония.

2. Гематогенно-генерализованные формы:

а) менингококкемия;

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная форма (менингит + менингококкемия);

д) редкие формы: эндокардит, артрит (синовит), полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет 2—10 дней.

Острый назофарингит. Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Характеризуется появлением кашля, заложенности носа, головнойболи; иногда отмечается субфебрильная температура тела. Общее состояние нарушается мало. При осмотре зева выявляют гиперемию, отечность задней стенки глотки и гиперплазию лимфоидных фолликулов. Через 3—7 дней признаки назофарингита исчезают, и наступает выздоровление. Однако у трети больных он предшествует развитию генерализованных форм.

Пневмония. Менингококковая пневмония отличается затяжным течением, характерным клиническим признаком является большое количество мокроты, нередко плеврит.

Менингококкемия. Начинается остро: родители указывают не только день, но и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем температуры тела, лихорадка принимает интермиттирующий характер; пропадает аппетит, могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1—2 сут болезни появляется характерный синдром менингококкемии — геморрагическая сыпь. Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже — руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, размером от 3 до 7 мм, слегка выступают над уровнем непораженной кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В тяжелых случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда больных наблюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения, гематурия, субарахноидальное кровоизлияние. Помимо геморрагического синдрома, у детей с менингококкемией наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени, суставов, глаз, легких. У всех больных в результате интоксикации, изменения микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце отмечаются одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Иногда заболевание протекает с пневмонией или эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки; появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Редкими клиническими синдромами менингококкемии является синовит, проявляющийся болями в крупных суставах, припуханием их, и острый иридоциклит.

Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура) встречается у 6—20% больных детей. Ведущим в клинической картине является инфекционно-токсический шок. Начало бурное с высоким подъемом температуры тела и ознобом. Уже в первые часы появляется обильная, быстро нарастающая геморрагическая сыпь, местами сливающаяся в обширные участки с последующим развитием некрозов и гангрены пальцев рук и ног. Кроме того, обращают внимание клинические признаки острой недостаточности коры надпочечников, вследствие кровоизлияний в них (синдром Уотерхауса — Фридериксена) — цианотичные элементы на коже, напоминающие трупные пятна, рвота, падение артериального давления, нитевидный пульс. Периодически у больного отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами. Резко выражен менингеальный синдром, может развиться острая почечная недостаточность. При отсутствии врачебной помощи через 6—48 ч от начала болезни может наступить смерть. Улучшение состояния больных с типичной и молниеносной формами менингококкемии под влиянием лечения наступает к 3—7-му дню; нормализуются температура тела, частота пульса и уровень артериального давления, претерпевают обратное развитие кожные изменения и симптомы поражения внутренних органов.

Миненгит. Начало внезапное. Отмечается высокий подъем температуры тела с ознобом, ребенок становится беспокойным или заторможенным. В 1—2-е сутки появляются менингеальные симптомы: мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Сознание нарушено, может быть бред. Живот втянут. Характерна поза больного: он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами, стонет, выражение лица страдальческое, глаза закрыты. Отмечаются гиперестезия и повышенная чувствительность к звуку, свету, красный дермографизм, иногда герпес на губах и шее. Незначительная перемена положения тела усиливает головную боль, тошноту, рвоту. Наряду с указанным выявляются брадикардия, задержка стула, реже — рефлекторная анурия.

Присоединение энцефалита сопровождается появлением признаков очагового поражения вещества головного мозга — потерей сознания, клоникотоническими судорогами, психическими расстройствами, в тяжелых случаях — парезами, параличами. Характерна также пирамидная недостаточность (повышение сухожильных рефлексов, снижение кожных рефлексов, появление патологических рефлексов Бабинского, Оппенгейма). Возможно поражение ядер черепных нервов, преимущественно в виде глазодвигательных расстройств, иногда снижения зрения, слуха. Изредка наблюдается заинтересованность и периферической нервной системы с развитием неврита зрительного или слухового нервов (менингоэнцефалополиневрит). При вовлечении в патологический процесс ствола мозга с явлениями отека и вклинения его в затылочное отверстие наступают расстройство речи и глотания, нарушение дыхания и сердечной деятельности, что нередко заканчивается смертью от остановки дыхания.

Особенности клинической картины менингококкового менингита у детей первых месяцев жизни. В начале заболевания ребенок становится беспокойным, громко, пронзительно плачет, отказывается от груди, появляется тремор рук и нижней челюсти, могут быть судороги. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью, больной впадает в прострацию, наблюдаются срыгивания, понос. Как следствие токсикоза развивается обезвоживание. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига не всегда определяются, а поэтому важное диагностическое значение имеют выбухание большого родничка и его напряжение, а также положительный симптом «подвешивания» Лессажа.

Состояние больного менингитом и менингоэнцефалитом улучшается на фоне адекватного лечения через 15—24 ч; возвращается сознание, проходит головная боль. В течение 3—5 сут нормализуется температура тела. К 7—10-му дню полностью ликвидируется менингеальный синдром, в эти же сроки начинается частичная санация спинномозговой жидкости, полная санация происходит к 18—20-му дню.