Он содержит РНК, обладает цитопатическим действием в культуре ткани; помимо человека, патогенен для обезьян. Быстро инактивируется при кипячении, автоклавировании и УФ-облучении, обеззараживается за 30 мин при нагревании до 50° С, но хорошо переносит холод; при обычной комнатной температуре сохраняется несколько дней, устойчив к действию пищеварительных соков, антибиотиков. Обычные методы дезинфекции малоэффективны, обезвреживающее действие оказывают свободный хлор и формальдегид.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной явной абортивной или стертой формой полиомиелита, а также здоровый носитель вируса. Заражение происходит чаще фекально-оральным путем. Установлено, что, как и при любой кишечной инфекции, с фекалиями больного полиомиелитом в окружающую среду попадает большое количество вирусов, особенно в первые 2 нед от начала заболевания.
Воздушно-капельный путь передачи инфекции играет, по-видимому, большую роль в скрытой иммунизации населения.
Способствуют распространению вируса полиомиелита скученность, нарушения санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и особенно детских учреждений.
Сезонные подъемы заболеваемости в странах умеренного климата приходятся на летне-осенние месяцы.
Патогенез. Входными воротами является преимущественно кишечный тракт, в лимфоидной ткани которого, а также лимфатических узлах глотки вирус полиомиелита размножается и уже через 2—4 дня после заражения обнаруживается в большом количестве. Развернутой клинической картине заболевания предшествует стадия вирусемии. В реализации патологического процесса и особенностях его течения большое значение имеют не только вирулентность и массивность инфицирующей дозы возбудителя, но и состояние макроорганизма, его специфическая и неспецифическая резистентность, включая генетическую детерминированность иммунного ответа.
Наиболее чувствительны к воздействию вируса клетки передних рогов спинного мозга и миокарда. Предполагается, что в нервную клетку вирус полиомиелита проникает через гематоэнцефалический барьер или же по периферическим нервам. В нервной системе вирус распространяется по дендритам пораженных клеток. В период максимального размножения вируса происходят деструктивные изменения в нервных клетках с разрушением их, что совпадает по времени с клинической картиной парезов и параличей. При инфицировании вирусом проникновение его в нервную систему происходит далеко не всегда, и в подавляющем большинстве подобных случаев развивается или непаралитическая форма болезни, или носительство.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—35 дней, но чаще 10—12 дней. Выделяют полиомиелит без поражения нервной системы (абортивная или висцеральная форма) и с поражением ее. В свою очередь вариант, протекающий с поражением нервной системы, делится на непаралитический (менингеальная форма) и паралитический полиомиелиты. Кроме того, учитывая основную локализацию поражения нервной системы, по характерным клиническим признакам выделяют следующие клинические формы полиомиелита: 1) спинальную, наиболее свойственную паралитическому полиомиелиту, характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных, диафрагмальных мышц и брюшного пресса; 2) бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных органов и поэтому самую тяжелую; 3) понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва, расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и параличами мимической мускулатуры (рис. 95); 4) энцефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения головного мозга. Могут быть смешанные формы, такие как бульбоспинальная, понтиноспинальная, бульбопонтоспинальная. В зависимости от особенностей клинической картины полиомиелит может быть легким, среднетяжелым или тяжелым.
Паралитический полиомиелит. В течении заболевания выделяют 4 периода: 1) препаралитический; 2) паралитический; 3) восстановительный; 4) резидуальный.
Болезнь начинается остро; появляются фебрильная температура тела, недомогание, анорексия; отмечается катар верхних дыхательных путей. У части больных начало полиомиелита характеризуется диспепсическими явлениями в виде поноса или запора.
С первых дней присоединяются симптомы раздражения нервной системы: головная боль, вялость, расстройство сна, рвота, у грудных детей — нередко судороги. Часто выявляются корешковые симптомы, признаки раздражения мозговых оболочек (положительный симптом Кернига, Брудзинского, боли в спине, конечностях, ригидность затылочных мышц), гиперестезия. Подобная клиническая картина, представляющая собой препаралитический период, удерживается от 1 до 6 дней. Температурная кривая может быть двугорбой. Общемозговые и менингеальные симптомы появляются в момент второй лихорадочной волны, отмечаемой после 1—2-дневной апирексии. В это время при спинномозговой пункции удается получить прозрачную жидкость под давлением, с выраженным плеоцитозом (до 100 клеток в 1 мкл и более), преобладанием в первые дни болезни нейтрофилов и нормальным или незначительно повышенным содержанием белка.
Паралитический период развивается в конце лихорадочного периода или вскоре после нормализации температуры тела как бы внезапно, часто выявляясь утром у детей, накануне, казалось бы, не имевших ограничений двигательных функций (утренние параличи). Обычно это происходит до 5-го дня болезни, но может наблюдаться и в более поздний период, в конце 1-й — на 2-й неделе. Парализованными могут быть различные мышечные группы, но преимущественно нижних конечностей, чаще в проксимальных отделах, асимметрично, без нарушения чувствительности. При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в пораженных мышцах. Возможны спонтанные боли. Пораженная конечность становится бледной, синюшной, холодной на ощупь. Болевыми симптомами определяются положение ребенка в постели, его поведение и тем самым формирование ранних болевых контрактур. Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса, ограничением или полной утратой активных движений, гипо- и арефлексией, а позднее атрофией, что свидетельствует о поражении периферического мотонейрона.
Если патологический процесс захватывает межреберные и диафрагмальные мышцы, то экскурсия грудной клетки снижается, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, появляются признаки дыхательной недостаточности, голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает. Вовлечение в процесс стволовых структур может сопровождаться признаками поражения ядер блуждающего, сосудодвигательного, языкоглсточного, подъязычного, глазодвигательных нервов с явлениями расстройства дыхания, ритма сердечной деятельности, дисфагии, нарушения фонации, гиперсекреции слизи, обтурирующей верхние дыхательные пути. Появляются тахи- или брадикардия, циркуляторные расстройства, лабильность артериального давления. В подобных случаях состояние больных становится угрожаемым. Возможен летальный исход в короткий срок. Если этого не происходит, в ближайшие 2—3 дня отмечаются стабилизация патологического процесса, а затем медленное частичное восстановление функций и улучшение общего состояния ребенка.
Изменения спинномозговой жидкости, характерные для препаралитического периода, исчезают. Состав ее или нормализуется, или развивается белково-кле-точная диссоциация, т. е. нарастает содержание белка, обычно до 1,5—2%, и уменьшается число клеток до 5—10 в 1 мкл.
Длительность паралитического периода исчисляется от нескольких дней до 2 не д.
Восстановительный период наступает с появлением утраченных функций и активных движений в пораженных мышцах, что чаще всего наблюдается через несколько дней после развития параличей. Вместе с тем исчезает болевой синдром, появляются сухожильные рефлексы, в случаях, сопровождающихся бульварными расстройствами, восстанавливаются дыхание, акт глотания и фонация, исчезает асимметрия лица и т. д. Наиболее быстрый темп восстановительных процессов наблюдается в первые 3—6 мес. Он связан с ликвидацией отека, постепенным восстановлением микроциркуляции и обменных нарушений в нервных клетках. В более поздние сроки восстановление идет медленнее. Общая длительность восстановительного периода не превышает 2—3 лет. При тяжелом и обширном поражении серого вещества спинного мозга параличи стойко сохраняются, происходит задержка роста пораженной конечности.
Резидуальный период, или период остаточных явлений, характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией и трофическими расстройствами, развитием контрактур и деформацией в пораженных конечностях и участках тела.
Менингеальная форма. Характеризуется также симптомами интоксикации и преобладанием в клинической картине признаков воспаления мозговых оболочек (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского) с соответствующими отклонениями состава спинномозговой жидкости при отсутствии парезов и параличей. Выявляются боли в спине и конечностях, общая гиперестезия, положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов (симптом Ласега и др.). Состояние больных улучшается на 2-й неделе, позднее нормализуется состав спинномозговой жидкости.
Висцеральная форма. Обычно ограничивается клинической картиной вышеописанного начального периода заболевания без дальнейшего присоединения его специфических признаков. Появляются лихорадка, головная боль, нарушаются общее состояние и сон. У части детей наблюдаются потливость, гиперестезия, красный дермографизм. Отмечаются патологические симптомы со стороны верхних дыхательных путей, чаще всего в виде фарингита или катаральной ангины. В сочетании с указанным или только на фоне явлений общей интоксикации могут наблюдаться диспепсические расстройства по типу гастроэнтерита или энтероколита со стулом, напоминающим таковой при дизентерии. Изменения в спинномозговой жидкости не выявляются. Выздоровление наступает через 3—7 дней.