1. Признаки дегидратации отсутствуют: можно перейти ко второму этапу — поддерживающей регидратации.
2. Состояние улучшилось, но признаки дегидратации еще сохраняются: следует повторить первичную регидратацию и по достижении улучшения приступить ко второму этапу.
3. Состояние не улучшилось, признаки обезвоживания нарастают, возникает угроза развития инфекционно-токсического шока, гиповолемии, анурии, гипокалиемии: необходимо начать внутривенное введение растворов. Неэффективность оральной регидратации в течение первых суток — показание для изменения тактики лечения.
Необходимо помнить, что инфузионная терапия требует постоянного врачебного наблюдения, лабораторного контроля и соответствующей коррекции, в противном случае в процессе регидратации возможны ошибки и тяжелые осложнения. Одним из критериев правильности проводимого лечения является нарастание массы тела. Прирост массы за первые сутки регидратации должен составлять 7— 8%.
Поддерживающая регидратация состоит в том, что ребенок наряду с питанием продолжает получать регидратационный раствор в количествах, соответствующих потерям жидкости со рвотой и стулом. При невозможности точного учета этих потерь детям до 2 лет дают по 50—100 мл, старше 2 лет — по 100—200 мл после каждой дефекации. Помимо глюкозосолевого раствора, можно дать по желанию больных чай, простую воду, отвары риса, шиповника, изюма.
Диета строится с учетом того, что при кишечных инфекциях значительная часть кишечника сохраняет способность усваивать питательные вещества. Поэтому не следует резко ограничивать питание во время болезни. Плохо переносят больные коровье молоко, так как в разгар заболевания нередко бывает вторичная лактазная недостаточность.
Детей, находящихся на грудном вскармливании одновременно с проведением оральной регидратации, продолжают кормить грудью или сцеженным материнским молоком (не пастеризованным!) 6—8 раз в сутки, прикладывают к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, разведенные равным количеством питьевой воды, предпочтительны при этом кислые смеси (ацидофильная «малютка», кефир и др.). В последующие сутки увеличивается объем пищи за счет меньшего разведения ее водой, а также вводят постепенно соответствующие возрасту получаемые ранее блюда прикорма в возрастающем объеме. Такие же принципы питания детей старше года: увеличениекратности приемов пищи, уменьшение объема пищи за 1 прием, использование кисломолочных смесей, каш и пюре на овощном отваре, тертого или печеного яблока, омлета, позже творога. Специальной кулинарной обработке подвергается мясо и дается в виде каш, суфле, кнелей. К 3—5-му дню болезни в большинстве случаев удается перейти на физиологичный для соответствующего возраста рацион с ограничением химических и механических раздражителей слизистой оболочки пищеварительного тракта. Исключают блюда, усиливающие брожение и резко стимулирующие секрецию и желчеотделение. Блюда варятся в воде или на пару, должны быть измельчены и протерты (диета № 4В по Певзнеру).
Антибактериальная терапия все реже используется при лечении кишечных инфекций у детей. Это связано с малой ее эффективностью из-за нечувствительности выделяемых от больных штаммов возбудителя, опасностью развития нежелательных побочных эффектов, отрицательным влиянием на биоценоз кишечника.
Детям старше 12 лет антибактериальные препараты назначают лишь при тяжелых формах инвазивных кишечных инфекций, протекающих с выраженными явлениями колита. У детей раннего возраста к антибактериальной терапии прибегают при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания, исключение составляют водянистые диареи. При назначении этиотропного лечения следует учитывать чувствительность возбудителя к данному химиопрепарату или антибиотику для соответствующего региона и сезона. В меньшей степени помогает определение чувствительности выделенной у больного культуры, так как результаты этого исследования, как правило, запаздывают. Для лечения используют фуразолидон, невиграмон и антибиотики, действующие на грамотрицательную флору (аминогликозиды, цефалоспорины, левомицетин и др.), чаще внутрь. В очень тяжелых случаях, при генерализованной форме сальмонеллеза, иерсиниоза, при клебсиеллезе и стафилококковых энтероколитах у новорожденных прибегают к комбинированному лечению (внутрь и внутримышечно), используют антибиотики резерва. Отдается некоторое предпочтение разным препаратам для лечения отдельных инфекций. При иерсиниозе наибольшей эффективностью обладает левомицетин, при кампилобактериозе — эритромицин, при сальмонеллезе и условно-патогенной флоре — гентамицин (чаще внутрь в связи с опасностью ото-и нефротоксического действия). Длительность курса составляет 3—5 (при дизентерии), 5—7 (при сальмонеллезе), 6—7 (при иерсиниозе) дней. При отсутствии эффекта в течение 2 сут антибиотик отменяют и (или) заменяют другим.
При всех кишечных инфекциях рекомендуется назначать на 2—4 нед пищеварительные ферменты (абомин, панкреатин, фестал, панзинорм). Широко используют также биопрепараты (коли- и бифидобактерин, бификол); курс 2—3 нед. Часть исследователей сомневается, однако, в их эффективности, поскольку предшествующая колонизация слизистой оболочки кишечника условно-патогенной флорой трудноустранима.
При повторном высеве возбудителя в поздние сроки дизентерии целесообразно применить поливалентный дизентерийный бактериофаг, он может быть использован с успехом и в ранние сроки болезни (с антибиотиками или без них). Существуют также сальмонеллезный (поливалентный) и колипротейный фаги. В тяжелых случаях эшерихиоза может быть использована антиколиплазма. Имеются данные об успешном использовании комплексных иммунных препаратов — лактоглобулинов. Препарат получают путем иммунизации коров антигенами возбудителей кишечных инфекций. В результате молозиво содержит в большом количестве 3 класса иммуноглобулинов. Препарат назначают внутрь за 20—30 мин до еды в течение 7—14 дней с антибиотиками или в виде монотерапии. Получены лактоглобулины для лечения криптоспоридиоза, при котором антибиотики, как правило, неэффективны.
В последние годы разработаны специальные сорбенты, прием которых внутрь приводит к фиксации на сорбентах бактериальных токсинов и микроорганизмов с последующим выведением из организма. Широкое применение сорбентов с первых часов болезни позволит резко сузить показания для антибактерильальной терапии. Имеются данные о высокой эффективности индометацина при 2—3-кратном приеме (через 3 ч) в самом начале заболевания при сальмонеллезе у взрослых (ингибитор биосинтеза простагландинов).
Начальный нейротоксикоз в настоящее время редко наблюдается при кишечных инфекциях у детей. При наличии гипертермии, судорог и при других его проявлениях проводится соответствующая общепринятая посиндромная терапия.
При тяжелой дегидратации и нейротоксикозе целесообразно назначение стероидных гормонов из расчета 2—2,5 мг/кг в сутки коротким курсом (4—5 дней) с быстрым ежедневным снижением дозы.
Прогноз. В большинстве случаев острые кишечные инфекции при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении заканчиваются благополучно.
69. Клиника, диагностика и лечение полиомиелита у детей
Полиомиелит (спинальный детский паралич, болезнь Гейне — Медина)— острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей, бульварных расстройств.
До недавнего времени (до конца 50-х годов нашего столетия) полиомиелит был грозным заболеванием, эпидемии которого уносили большое число человеческих жизней, а среди выживших большинство оставались инвалидами. Вспышки детского паралича в результате спинальной формы полиомиелита создавали представление о нем как о своеобразном детском заболевании первых 2—3 лет жизни. Однако периодически наблюдавшееся увеличение частоты случаев заболевания в послевоенные годы в развитых странах мира показало, что полиомиелит нередко поражает детей школьного и лиц молодого возраста.
Заболевание было известно еще в древности. В конце XIX — начале XX века участившиеся эпидемии полиомиелита в странах Западной Европы и Америки послужили материалом для обстоятельных монографий, касающихся его клинической картины, патогенеза, патологической анатомии и эпидемиологии. В 1908 г. венскими учеными К. Ландштейнером и Е. Поппером был открыт возбудитель полиомиелита, и с этого времени стали реальными разработки аспектов иммунизации, направленной на решение вопросов невосприимчивости людей к полиомиелиту. Созданные в 50-е годы Дж. Солком инактивированная вакцина, а А. Сейбином живая ослабленная вакцина, содержащая все 3 антигенных типа вируса, оказались способными создать прочный иммунитет. В нашей стране плановая иммунизация детей живой вакциной полиомиелита привела к резкому снижению заболеваемости, хотя в части развивающихся стран эта инфекция по-прежнему носит характер эпидемий. Несмотря на относительную редкость указанной патологии, возможность появления спорадических случаев требует и в настоящее время от врачей умения правильно ориентироваться в вопросах клиники и лечения полиомиелита, организации соответствующих профилактических мероприятий.
Этиология. Возбудителем является вирус полиомиелита, который может быть трех типов: I (имеющего наибольшее значение), II и III. Являясь типичным представителем семейства кишечных вирусов, он по своим эпидемическим свойствам весьма близок к псевдополиомиелитическим вирусам ЕСНО и Коксаки, которые могут давать сходную клиническую картину с непаралитической формой полиомиелита.