Резервуаром многих кишечных инфекций являются сельскохозяйственные и домашние животные, мышевидные грызуны, птицы. Это касается сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, клебсиеллеза и других болезней. При криптоспоридиозе эту роль могут играть также рептилии и рыбы (окунь, карп). Больные и длительные носители инфекции, животные и человек, выделяют возбудителя в окружающую среду с испражнениями и мочой. Сальмонеллы, иерсинии и другие бактерии легко размножаются в продуктах питания, даже в условиях холодильника сохраняются в солениях, заготовленных из плохо вымытых овощей.
Патогенез. Определенное сходство клинических проявлений при кишечных инфекциях разной этиологии обусловлено общностью отдельных звеньев патогенеза. Лихорадка, рвота, боли в животе, диарея, дегидратация и другие нарушения в равной мере возможны при кишечных инфекциях бактериальной, вирусной и паразитарной этиологии. Местом приложения патогенного действия грамотрицательных бактерий, ротавируса, криптоспоридий чаще всего бывает тонкий кишечник. Ведущими факторами патогенеза являются соответственно эндо- и экзотоксины, цитопатогенное действие тройного к энтероцитам вируса, паразитирование ооцист в зоне микроворсинок кишечного эпителия. Во всех случаях нарушаются многообразные функции тонкого кишечника (секреторная, всасывающая, двигательная), страдают ферментная и энтериновая (кишечная гормональная) системы.
Механизмы непосредственного воздействия на энтероциты различны. Патогенное действие грамотрицательных бактерий проявляются при определенных условиях. Одно из них — предварительная колонизация (заселение) возбудителем тех или иных участков слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Бактерии, обладающие адгезивной способностью, прикрепляются к эпителиальным клеткам, после чего эшерихии легко размножаются на поверхности кишечного эпителия. Сальмонеллы и многие другие бактерии проникают в межклеточные промежутки, достигая собственного слоя слизистой оболочки, где, поглощенные макрофагами, продолжают размножаться. Местная иммунологическая защита в виде агглютининов, бактериолизинов, секреторных иммуноглобулинов и других антител блокирует инвазию и приводит к лизису бактерий. При этом высвобождаются липополисахаридные и белковые комплексы (эндотоксины). В экспериментах на изолированной петле кишечника установлено, что эндо- и экзотоксины многих грамотрицательных бактерий усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника.
При вирусной диарее происходит фиксация возбудителя в энтероцитах с последующей дистрофией и гибелью части клеток.
Клиническая картина. Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего длится не более 2—3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое. У детей раннего возраста возможно подострое начало дизентерии, иерсиниоза и других инфекций, особенно при заболеваниях, вызванных ЭПЭ и условно-патогенной флорой.
Ведущие клинические признаки кишечных инфекций — повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста — отказ от еды, беспокойство, вялость. То или другое сочетание признаков и их выраженность зависят от тяжести болезни. Каждой кишечной инфекции свойственно большое разнообразие форм, от субклинических до крайне тяжелых. Клиническая картина изменяется также в зависимости от того, какие отделы желудочного тракта вовлечены в патологический процесс наряду с теми, которые обязательно поражаются при данной инфекции. Ниже приведены клинические признаки разных заболеваний.
Дизентерия. Редко встречается у детей первого года жизни, составляя 5—6% всех кишечных инфекций у детей грудного возраста, преобладает у детей старше трех лет. Характеризуется сочетанием интоксикации и колитического синдрома, может проявиться в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
При стертой форме температура тела может оставаться нормальной, нарушения самочувствия мало выражены, кишечные расстройства кратковременны, стул учащен до 2—3 раз в сутки, кашицеобразной или жидкой консистенции, не содержит патологических примесей. У части больных о характерной локализации патологического процесса свидетельствует спастическое сокращение сигмовидной кишки или легкая податливость (растяжимость) анального отверстия.
Легкая форма сопровождается небольшим повышением температуры тела (в пределах 38°С), другие симптомы интоксикации выражены слабо. В первые сутки стул может быть учащен до 10 раз, в последующие дни число дефекаций обычное. Испражнения жидкие, необильные, содержат примесь слизи, иногда кровь в виде прожилок. Возможны слабо выраженные тенезмы (болезненное натуживание) и спастическое сокращение сигмовидной кишки.
Среднетяжелая форма протекает с токсикозом в виде лихорадки (38—39°С), повторной рвоты, значительного нарушения самочувствия (головная боль, сонливость, анорексия). Число дефекаций увеличено до 15 раз в сутки. Испражнения состоят почти целиком из слизи, нередко с прожилками крови, выражены тенезмы и боли в животе, сигмовидная кишка прощупывается в видетонкого тяжа.
Тяжелая форма характеризуется явлениями нейротоксикоза, выступающими в клинической картине на первый план. Отмечаются гипертермия, многократная рвота, сонливость, возможны судороги, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, бледность). Симптомы интоксикации нередко предшествуют колитическому синдрому. Последний представлен учащенным стулом до 20 раз в сутки и более (стул «без счета»). Испражнения слизистые, почти не содержат каловых масс, имеют вид «лягушачьей икры», нередко с примесью крови, отмечаются мучительные для больных частые тенезмы, сигмовидная кишка спастически сокращена, возможно зияние анального отверствия (синдром дистального колита).
Среди среднетяжелых и тяжелых форм выделяют формы с преобладанием токсических явлений, но запаздыванием и меньшей выраженностью колитического синдрома (тип А) и формы с ярко выраженным дистальным колитом с первых часов заболевания (тип Б), а также смешанные формы (тип В).
Реакция нервной системы на дизентерийную интоксикацию зависит от преморбидного состояния ребенка. У детей с постгипоксической энцефалопатией неврологические симптомы токсикоза выражены ярче, чем у здоровых.
Продолжительность лихорадки при дизентерии Зонне — 1—2 дня, при дизентерии Флекснера — до 5 дней. Колитический синдром может сохраняться до 10— 14 дней, рвота отмечается 1—2 дня. При всех формах дизентерии репарация слизистой оболочки наступает позже клинического выздоровления (при остром течении через 1 мес). В периоде реконвалесценции нередко имеются дисбактериоз и ферментативная недостаточность пищеварения. При затяжной дизентерии дисфункция кишечника в течение 2—3 мес периодически сопровождается выделением бактерий. При формировании хронической дизентерии срок бактериовыделения еще более удлиняется.
Сальмонеллез. В отличие от дизентерии сальмонеллез нередко бывает у детей первого года жизни в связи с появлением так называемых госпитальных штаммов сальмонелл мышиного тифа, не чувствительных к антибиотикам. Передача инфекции в таких случаях происходит контактно-бытовым путем в условиях стационара. Начало болезни чаще подострое, с нарастанием лихорадки и кишечных нарушений (энтероколит или гастроэнтероколит), сохраняющихся до 3—4 нед. Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и длительная волнообразная лихорадка. Возможны дегидратация II—III степени, при генерализации процесса — развитие пневмонии, гнойного менингита, остеомиелита.
У детей старше года болезнь протекает менее тяжело, имеет черты пищевой токсикоинфекции (с преобладанием гастроэнтерита) или дизентерии с картиной энтероколита и характерным стулом, имеющим вид болотной тины.
Возможен выраженный дистальный колит, при своевременном лечении болезнь быстро купируется.
При субклинических формах заболевание протекает настолько легко, что может остаться незамеченным. Такие случаи удается выявить лишь при бактериологическом и серологическом обследовании эпидемических очагов инфекции.
Эшерихиозы. Клиническая картина зависит от серотипа возбудителя. При инфицировании ЭПЭ (серовары О18, О26, О44, О55, О75, О111, О114, О119, О125, О126, О127, О128, О145 и др.) заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни, находящиеся на рением искусственном вскармливании. Начало болезни постепенное, с появления 1—2 симптомов. Через несколько дней развивается гастроэнтерит с характерным обильным, водянистым стулом, рвотой и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. При значительной частоте дефекаций и рвоты возможно развитие дегидратации разной степени, вплоть до самых тяжелых, со значительной потерей массы и гиповолемическим шоком. У детей старшего возраста ЭПЭ может протекать по типу пищевой токсикоинфекции.
ЭИЭ (серовары О23, О28, О32, О112, О124, О128, О129, О135, О143, О144, О151-Крым и др.) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста. Имеются данные об антигенной общности эшерихий некоторых серологических групп с шигеллами и сальмонеллами. При заболеваниях, вызванных ЭИЭ, стул носит колитный или энтероколитный характер, в испражнениях имеется примесь слизи, возможны тенезмы и спастическое состояние сигмовидной кишки. Как и при дизентерии, бывают легкие и среднетяжелые формы болезни с лихорадочной реакцией и другими симптомами интоксикации соответствующей степени. Возможны стертые формы болезни с кратковременной слабовыраженной дисфункцией кишечника.
ЭТЭ (серовары О1, Об, О8, О9, О20, О25, О75, О115) вызывают острые кишечные заболевания у детей разного возраста. Клиническая картина у маленьких детей напоминает легкую форму холеры, у детей старшего возраста — пищевую токсикоинфекцию. Температура тела субфебрильная, имеются рвота, беспокойство, обильный, жидкий, водянистый стул без патологических примесей до 12 раз в сутки. Заболевание иногда называют «афебрильным гастроэнтеритом». У детей раннего возраста развивается дегидратация II—III степени.