Смекни!
smekni.com

Педиатрия (стр. 82 из 94)

Полиомиелит у привитых детей. Развивается крайне редко, протекает легко, без параличей, но иногда с признаками легкого пареза в ногах, сопровождаясь прихрамыванием, подволакиванием пораженной конечности; заканчивается выздоровлением без остаточных явлений.

Диагноз. В типичных случаях диагностируют на основе таких характерных признаков, как острое лихорадочное начало и появление в первые 5—6 дней болезни вялых парезов и параличей. Диагноз уточняется по результатам изучения спинномозговой жидкости, серологических, вирусологических исследований и данных электромиографии, которая свидетельствует о степени тяжести мышечного поражения, локализации патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Материалом для вирусологического исследования, которое должно быть проведено как можно в более ранние сроки заболевания, служат фекалии, смывы из носоглотки, спинномозговая жидкость и кровь. Исследования направлены на выделение вируса и его типирование с помощью типоспецифических сывороток. Серодиагностика сводится к выявлению антител, направленных против вируса полиомиелита, и определению с помощью РСК нарастания их титра в динамике. При проведении вирусологических исследований и постановке серологических проб следует иметь в виду возможность выделения у привитых детей вакцинного вируса и наличие антител к нему в сыворотке крови, что требует типирования и дифференциации вирусных штаммов.

Диагностика затрудняется в препаралитической стадии, а также при менингеальной и висцеральной формах полиомиелита. В первом случае необходимо тщательное наблюдение и обследование двигательной сферы каждого ребенка с целью выявления признаков малозаметной мышечной слабости и незначительного ослабления рефлексов, что вместе с общеклинической картиной начального периода болезни, особенно развившейся в летне-осенний период, позволит своевременно распознать истинную ее природу.

Диагностика висцеральной формы полиомиелита особенно трудна, возможна лишь в определенных эпидемиологических условиях, при проведении вирусологических и серологических исследований.

Лечение. Проводится в стационаре для инфекционных больных. В препаралитическом периоде необходим строгий постельный режим, чтобы облегчить дальнейшее течение заболевания. Используются симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, антигистаминные, седативные и снотворные, аскорбиновая кислота). При появлении менингеальных признаков проводится дегидратационная терапия с использованием мочегонных средств (лазикс в дозе до 1 мг/кг, диакарб по 5 мг/кг в сутки), сульфата магния (0,3 г/кг для одной внутримышечной инъекции в виде 25% раствора), 20—40% раствора глюкозы. Иногда прибегают к спинномозговой пункции для удаления части спинномозговой жидкости.

В паралитическом периоде необходимо соблюдать ортопедический режим (определенное положение) для избежания ранних контрактур и деформаций пораженных конечностей и участков тела; в дальнейшем — специальная обувь. Сохраняющийся болевой синдром требует продолжения приема болеутоляющих средств, проведения тепловых процедур. Больных с нарушениями дыхания и акта глотания помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. При слабости кашлевого толчка, гиперсекреции и скоплении слизи в дыхательных путях слизь удаляют электроотсосом (в случае необходимости манипуляция производится через трахеостому). При резком снижении экскурсии грудной клетки и отсутствии спонтанного дыхания больного переводят на искусственное дыхание. Тяжелая дисфагия и невозможность глотания заставляют проводить кормление через зонд. Развитие такого осложнения, как пневмония, требует назначения антибиотиков.

В восстановительном периоде, начиная с 3—4-й недели, широко используют препараты, стимулирующие передачу нервных импульсов в синапсах и нервно-мышечную проводимость (0,05% раствор прозерина вводят внутримышечно по 0,3—1 мл в зависимости от возраста), а также средства, благотворно влияющие на нервную систему и пораженные нейроциты (дибазол по 0,001—0,005 г в сутки, витамины группы В, глутаминовая кислота), улучшающие тканевый обмен (церебролизин в виде внутримышечных инъекций по 1—2 мл через 2—3 дня, на курс 15—20 инъекций, АТФ и др.), биогенные стимуляторы. Обязательным является использование физиотерапии в виде лекарственных ванн, грязевых и парафиновых аппликаций, применение озокерита. Используются душ-массаж, плавание. Путем электрофореза вводят лекарственные вещества с антихолинэстеразной активностью, болеутоляющего действия и др. Применяется электростимуляция, индуктотермия на область пораженных сегментов спинного мозга и мышц. После исчезновения болей дети с ограниченной двигательной функцией могут приступать к занятиям лечебной физкультурой, получать массаж. Курсы физиотерапевтического лечения проводятся вначале не реже 3 раз в год. Общий комплекс лечебных мероприятий должен осуществляться систематически на протяжении не менее 3 лет после острого периода заболевания.

В этом же периоде используют все необходимые способы консервативного ортопедического лечения для предупреждения контрактур и деформаций. С этой целью применяют манжеты, лонгеты, специальную аппаратуру.

В резидуальном периоде наряду с физиотерапией, массажем, лечебной гимнастикой и механотерапией в случае необходимости прибегают к оперативному ортопедохирургическому лечению. Так же как и в восстановительном периоде, показано санаторное лечение на бальнеогрязевых курортах.

Прогноз. Клиническая форма и развитие осложнений определяют прогноз заболевания. Менингеальная форма, как правило, заканчивается благоприятно. Спинальная форма в 60—80% случаев приводит к развитию парезов и параличей с атрофией мышц и функциональной недостаточностью определенной степени. Летальный исход возможен при бульбарной и спинальных формах, протекающих с нарушением дыхания. В этих случаях непосредственной причиной смерти может явиться и присоединившаяся пневмония.

70. ОРВИ у детей. Клиника, диагностика, лечение

Группа острых респираторных вирусных заболеваний характеризуется поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, присоединением бактериальных осложнений.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее частыми заболеваниями детей, составляя в периоды эпидемических вспышек до 60—70% и более всех обращений в поликлинику. Перенесенные ОРВИ, как правило, не оставляют после себя длительного и стойкого иммунитета. Это обстоятельство, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ и отсутствие перекрестного иммунитета определяют возможность развития ОРВИ у одного и того же ребенка несколько раз в году. Особенно подвержены ОРВИ дети раннего возраста, посещающие ясли и детский сад.

Этиология. Возбудителями заболеваний этой группы могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), Парагриппа (5 типов), аденовирус (более 40 серотипов), респираторно-синтициальный (РС), рео- и риновирусы (113 сероваров). Вирусные частицы большинства перечисленных возбудителей содержат РНК, исключение составляет аденовирус, в вирионы которого входит ДНК. Относительной устойчивостью в окружающей среде отличаются рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут от воздействия температуры, УФ-лучей и обычных дезинфицирующих средств. Рео- и аденовирусы хорошо развиваются в культуре клеток разного происхождения. РС-вирус в культуре ткани вызывает образование «синцития», с чем и связано его название. Вирус гриппа культивируют обычно в развивающихся куриных эмбрионах, парагриппа — на клетках эмбриональной почечной ткани человека и обезьяны.

Эпидемиология. Дети раннего возраста особенно восприимчивы к ОРВИ. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимнее время, спорадические случаи регистрируются в течение круглого года. Источник инфекции при гриппе и парагриппе — больные в остром периоде болезни, при других ОРВИ — больные и носители. Основной путь передачи — воздушнокапельный, при рео- и аденовирусной инфекции возможно проникновение возбудителя через кишечник. Иммунитет, как правило, имеет типоспецифический характер. При большом числе серологических типов повторные заболевания весьма часты. Исключение составляет грипп, при котором возможность повторного заболевания возникает лишь после рекомбинантной изменчивости возбудителя.

Патогенез и патологическая анатомия. Фиксация вируса в эпителии дыхательных путей — начальное звено патогенеза при ОРВИ. Последующая репродукция возбудителя в цитоплазме или ядре приводит к дистрофическим изменениям эпителиальных клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки на месте входных ворот. Каждая из ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с троп-ностью тех или иных вирусов к разным участкам дыхательной системы. Ринови-русной инфекции свойственно преимущественное поражение эпителия носа.

Клиническая картина. Грипп в типичных случаях как у маленьких детей, так и у детей старшего возраста начинается остро. Максимальный подъем температуры тела отмечается в первые сутки болезни. У детей раннего возраста интоксикация проявляется вялостью, адинамией, ухудшением аппетита, у более старших детей — жалобами на головную боль, снижением активности, иногда рвотой, менингеальными симптомами. Катаральные явления в разгар болезни обычно нерезко выражены и ограничиваются покашливанием, скудным слизистым отделяемым из носа, небольшой гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки. Часто бывает инъекция сосудов склер, возможны носовые кровотечения. Как правило, у большинства больных в разгар болезни отмечаются тахикардия, соответствующая повышенной температуре тела, умеренное приглушение тонов сердца. Состояние больных улучшается с 3—4-го дня болезни: температура тела снижается, интоксикация заметно ослабевает, катаральные явления могут сохраняться или даже несколько усиливаться. Общая продолжительность неосложненного гриппа составляет 7—10 дней, у ослабленных детей и при наличии сопутствующих хронических заболеваний — до 2—1,5 нед. Характерной чертой гриппа является длительная астенизация в период реконвалесценции.