широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит
снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может
сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует
гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием
т.н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест
много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение
улучшается [Campbell D. B., 1991].
Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие
пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная
гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при
отказе от курения. Это положение подтверждается и тем, что применение
диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин)
довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].
Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или
иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин,
кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные
последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление
пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и
холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами
(эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].
Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются
мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого
поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении
содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в
печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных
волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды
обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи
прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует
потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой
емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов
возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 - 170 г
[Кендыш И. Н., 1985].
Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда
исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному
уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более
калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael
A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция
потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что
может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не
ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной
энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии
от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков
килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между
потреблением жира и массой его запасов.
Пищевые нарушения у больных ожирением
Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или
иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается
гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная
жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et
al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то
есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые
из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких
механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе
сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.
Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем,
что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и
возникает желание есть. Чаще всего пища при этом не дифференцируется,
другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие,
что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и
сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и
чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода,
что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.
Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие
компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или, во
всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым потребляют большое
количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной и чаще в виде так
называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных
с основными приемами еды. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии
лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс,
только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом -
нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т.н. ночная
гиперфагия - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время
[Birketvedt G. S., et al. 1999].
Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда
основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением
углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее
удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и
жирная - шоколад, мороженное, крем и т.п. В случае с углеводной жаждой
подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у
пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее
абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят
[Wurtman J et al., 1987].
Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений
синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще с
предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней
перед месячными.
Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет далее к
развитию ожирения, однако, большинство авторов воздерживаются от столь
категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых,
наблюдаются с примерно близкой частотой как у больных ожирением, так и у лиц
с нормальной массой тела [Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al.
1999]. Во-вторых, данные нарушения часто развиваются у больных уже после
того как у них развилось ожирение [Aicianaineay O. Г., 1989]. В третьих,
данные нарушения часто носят не постоянный характер. Многие пациенты
отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда. Другие
замечают, что при волнениях одной интенсивности действительно возникает
желание есть, тогда как при волнениях большей или меньшей интенсивности
желание есть может полностью отсутствовать [Aicianaineay O. Г., 1989]. Не
удается доказать так же, что пациенты с пищевыми нарушениями потребляют
больше энергии [Greeno C. G., et al. 1999].
Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены.
Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах
головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения [Leibowitz S.
F., Alexander J. T. 1998]. В развитии пищевых нарушений принимают участие и
эндорфины. Во всяком случае, применение налоксона - антагониста опиатов,
ведет к уменьшению проявлений компульсивной гиперфагии [Drewnowski A. еt
al., 1995, Birketvedt G. S., et al. 1999].
Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения
представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения [Greeno C.
G., et al. 1999], поскольку желание есть у таких больных носит императивный
характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в
больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом,
мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является
одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения
[McGuire M. T., et al. 1999].
Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением
На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди
едят неадекватно много и все их попытки убедить нас в обратном
воспринимаются не более, чем попытки скрыть от нас истину. Мысль эта
популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако,
до настоящего времени нет ни одного сколь нибудь серьезного исследования,
демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше
энергии, чем худые. Хотя попытки доказать это предпринимались многократно [Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].
I.Andersson и S.Rossner [1996] применили довольно оригинальный метод
исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а так же лица,
отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский
центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и
об их количествах. При этом было установлено, что и при ожирении и в
контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700
ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя.
Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. Как
полные так и худые потребляли больше пищи (энергии) в выходные дни. Как
среди полных, так и среди худых встречались люди с большим потреблением
энергии (примерно одна треть). Как у полных, так и худых с большим
потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за
счет большего потребления жиров.
Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al. [1994] имеется