неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной
калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он
потребляет энергии.
Интересны исследования V.George et al. [1989]. Авторы изучали дневники
питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и
весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили
совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим
потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была
небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц
с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались
среди лиц с большим потреблением калорий.
Отметим, что дневниковый метод анализа структуры питания некоторыми
авторами критикуется. Существует мнение, что полные люди сознательно или
неосознанно занижают данные о потребление пищи [Schutz Y. 1995]. Однако,
существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов о потреблении
пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых [Samaras K. et
al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или плох, в настоящее время он
остается единственным, позволяющий в естественных условиях исследовать
калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999]. Нам
представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе анализа,
могут быть уменьшены с помощью более основательного иструктажа испытуемых,
стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.
Структура расхода энергии у больных ожирением
То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода
энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что
состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.
В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у
больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной
массой* [Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al, 1999].
По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с контролем
повышен и общий расход энергии [Bessard T. et al., 1983.; Bandini L. G. et
al., 1990, Wells J. C. 1998].
Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда авторов у
больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty P.S. et al.,
1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано с
нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так,
по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных
ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным
весом [Astrup A. еt al., 1987].
В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с ожирением
по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после
нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить,
что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но
и термогенез, связанный с физической деятельностью*.
Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у
пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет
ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди
расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer C., et
al, 1999].
Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной
причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она
имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо
доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем
худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при
одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все
заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на
довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило
суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.
J et al., 1995].
С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные
факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без
каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем
пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов
ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать
склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое
может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения
диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро
возвращается к исходному уровню.
Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде
какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии.
Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по
крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых
приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить
друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и
на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают,
что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере.
Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией)
расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J.
et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи
более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира
из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном
поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает
предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная,
однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм
каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и
данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником
накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы,
поступающиеспищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;
Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из
углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г,
поступленииворганизм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al.,
1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что
увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его
накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et
al. [1985] добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает
окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно
данным Schutz et al. [1992], добавление жира к стандартному суточному
рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость
депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и
120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности
депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс.
Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным
окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et
al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит
от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как
полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции
потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams G. et al.,
1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al.,
1985].
В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать
несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие
резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно
необходимая. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между
потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как
показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем
после углеводного завтрака той же калорийности. Этими же авторами было
показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного
выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу,
калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если
пища их преимущественно углеводная. Данные исследования позволяют сделать
вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием
жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами,
дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.
Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в
основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров
может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой
ткани.
О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или
углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов [1995]. Схема их
эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в
возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с
избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна
группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя