Хроматиновая пылинка Вайденрайха — это последний остаток хроматина ядра в виде тонкого, короткого штриха, зёрнышка, «пылинки», окрашивающейся в вишнёво-красный цвет по Романовскому. Предположение, что это остаток центрозомы, мало вероятно.
Тельца Говелл—Жоли — несколько более крупные ядерные обломки (хроматиновые глыбки), дающие характерные тинкториальные реакции хроматина. По Романовскому они окрашиваются в вишнёво-красный цвет, метилгрюнпиронином — в зелёный. Они окрашиваются также гематоксилином. Наличие этих телец указывает на не вполне закончившийся распад и растворение ядра и, следовательно, на юность красного кровяного тельца.
Кольца Кабота представляют, по-видимому, остатки ядерной оболочки или периферического слоя ядра, образующие замкнутые тонкие кольца, часто в виде цифры 8 или сложных петель. Они окрашиваются азуром в вишнёво-красный цвет.
По А. Н. Крюкову, «они суть патологические продукты, возникающие в результате необычного процесса энуклеации при помощи кариолиза и вакуолизации в противность нормальной центропетальной редукции ядра (Паппенгейм) или выталкиванию ядра (Максимов). Они являются выражением процесса созревания исключительно патологического (Феррата). Но в то же время служат симптомом регенерации и характеризуют недозрелость красного элемента».
Они появляются, и то не всегда, лишь при тяжёлых анемических и лейкемических процессах.
Изменения величины и формы эритроцитов. Изменения величины и формы эритроцитов, особенно грубые и значительные, сигнализируют о дегенеративных изменениях в кроветворной системе.
К таким изменениям принадлежат:
а) Анизоцптоз — появление в сосудистой крови эритроцитов различного, не типичного размера. Формы, большие чем обычный эритроцит (нормоцит), называются макроцитами, формы меньшие — микроцитами. Эритроциты ненормальных размеров возникают иногда из соответствующих материнских клеток — макро- и микроэритробластов. Чаще, однако, они образуются при сморщивании или «набухании» нормоцитов.
Слабый анизоцитоз не обязательно связан с дегенерацией красного костного мозга. Он обычен у очень молодых сельскохозяйственных и, особенно, лабораторных животных.
Сильно выраженный анизоцитоз — всегда признак дегенерации эритропоэтической системы.
б) Пойкилоцитов — появление в сосудистой крови эритроцитов ненормальной, дегенеративной формы. Они могут быть похожи на грушу, гимнастическую гирю, бисквит или имеют своеобразные длинные отростки. Края пойкилоцитов часто неровные, зубчатые или гофрированные.
Выступы эритроцитов могут отшнуровываться, получаются маленькие округлённые обломки — шистоциты. Такое отшнуровыванпе, смотря по своему характеру, называется плазморексисом и плазмо-шизом.
Крупные шистоциты легко смешать с микроцитами. Однако у последних всегда имеется типичная, более бледная окрапшваемость центра клетки, чего нет у шистоцнта.
По А. Н. Крюкову, «пойкилоцитоз можно рассматривать, как дальнейшую дегенеративную ступень анизоцитоза. Пойкилоциты и шистоциты возникают на периферии, но для их происхождения, повиди-мому, требуется продукция костным мозгом весьма мало устойчивых элементов, легко поддающихся изменению под влиянием изменившейся в физико-химическом отношении кровяной плазмы».
в) Анизохромия — ненормально слабая или слишком сильная окрашиваемость эритроцитов (гипо- и гиперцитохромия). В основе их лежат, несомненно, колебания насыщенности эритроцита гемоглобином. В случаях резко выраженной г и п о х р о-м и и центр эритроцита почти или совсем не окрашивается, — возникают так называемые кольцевидные формы эритроцитов. Это особенно характерно для хлороза. Гипохлороз не всегда ведёт к обеднению крови гемоглобином. Иногда (чаще временно) недостаточная насыщенность эритроцитов гемоглобином может компенсироваться повышенным их количеством — поли-цитемией. Гиперхром и я особенно характерна при пернициозной анемии. (Но, например, при ни-кроцитарной гиперхромной анемии гиперхромия связана с утолщением клеток за счёт уменьшения их диаметра.)
г) Полулунные тела. Резко выраженной дегенеративной формой эритроцитов являются полулунные тела. Это бледные, почти бесцветные диски, размером в 10—15 µ а более, ограниченные бледно-фиолетовым слоем. У очень больших полулунных тел этот слой весьма узок. Разорвавшиеся полулунные тела дают серповидные формы, нередко с изогнутыми, как бы извивающимися концами.
По А. Н. Крюкову, эти образования можно рассматривать «как происходящие в результате процесса физиологической инволюции нормальных эритроци-тов, так как они встречаются в значительном количестве у совершенно здоровых индивидуумов». Образование полулунных тел происходит таким образом, «что эритроциты делаются бледнее и метахроматич-ными, далее вакуолизируются, вакуоля в эритроците увеличивается, субстанция же эритроцита окружает эту вакуолю серповидно, причём одновременно сильно увеличиваются размеры инволюционной формы.
В дальнейшем, вследствие разрыва стенки вакуоли, получаются свободные серпы или полулуния. Действительно, подобные формы весьма нередко приходится видеть в крови, не обнаруживающей дегенеративных признаков».
Метгемоглобинемические внутренние тельца в эритроцитах. При дегенерации эритроцитов под влиянием таких кровяных ядов, как фенилгидразин, нитробензол, пиридин, в эритроцитах возникают внутриклеточные метгемоглобиновые образования — так называемые тельца Эрлиха — Гейнца.
При супровитальной окраске метилвиолетом они окрашиваются в интенсивный синий цвет, а нильсульфатголубая окрашивает их в зеленовато-синий цвет. Они избирательно окрашиваются кислыми красками.
Обычно в эритроците находится одно тельце Гейнца. Оно расположено или центрально, или более или менее эксцентрично, а иногда даже выпячивается наподобие клювика за контуры клетки.
Возможно, что тельце образовано не из чистого гемоглобина: кроме метгемоглобина (или, быть может, другого очень стойкого деривата гемоглобина), в нём находили липиды, связанный с белками диаминофосфатид, немного холестерина. С несомненностью доказано присутствие в тельцах железа и пиррольных колец. Тельца Эрлиха — Гейнца химически очень стойки, — они не растворяются в пирогаллоле, воде, эфире и бензине и противостоят действию сапонина.
Общая оценка регенеративных и дегенеративных изменений эритроцитов. Классификация патологических изменении красной крови. А. Н. Крюков делает следующий прекрасный анализ взаимоотношений регенеративных и дегенеративных изменений в красной крови:
«При сколько-нибудь выраженном малокровии картина крови даёт одновременно регенеративные и дегенеративные изменения эритроцитов. Как среди первых, так и среди вторых имеются градации, которые дают возможность судить о степени поражения кроветворительного аппарата, о тяжести заболевания. Наиболее лёгкая степень регенерации определяется полихроматофилией эритроцитов, как выражением ускоренной эритропоэтической деятельности костного мозга. Более повышенная функция сопровождается появлением базофпльной пунктации» (она имеет место и у ядерных эритроцитов птиц. — В. Н.), «далее — эритроцитов с тельцами Жоли, ещё далее — нормобластов. Появление мегалобла-стов будет указанием на гиперфункцию, на энтдиф-ференциацию кроветворительной ткани, когда нормальная регенерация уже становится недостаточной. Точно так же по дегенеративным изменениям эритроцитов можно судить о тяжести процесса. Я вления гипохромии и анизоцитоза будут менее значительными изменениями, чем пойкилоцитоз и шистоцитоз, где деформируются и разрушаются эритроциты. Базируясь на степенях обоего рода изменений в эритроцитах, можно лишь до известного предела строить масштаб анемического состояния, потому что существуют и такие формы малокровии, где, несмотря на незначительные морфологические изменения в крови, тем не менее тяжесть страданий безмерна, благодаря арегенеративному состоянию кроветворительного аппарата. Точно так же стремления конструировать специфические картины эритроцитарных изменений, которые бы характеризовали определённые болезненные формы, оказываются по существу несостоя тельными и возможны только в узких траницах. Так, центральная гипохромия присуща хлорозу, гиперхромия и мегалобластоз — пернициозной анемии. Однако, и другие болезненные процессы могут протекать с этими картинами. Если регенеративная картина крови есть отображение того, что происходит в кроветворительной ткани, то дегенеративные изменения эритроцитов являются в результате воздействия вредных влияний на эритроциты в периферической крови, а также следствием непосредственного отравления кроветворительной ткани».
«...Действительная картина крови есть симптом регенеративного и дегенеративного взаимодействий».
Различные степени патологических изменений крови часто систематизируют в такие четыре категории.
Предварительная стадия. Раздражение (достаточно простого уменьшения количества, благодаря потере крови) вызывает немедленное прямое поступление в кровь резервных клеток (при более сильной степени раздражения — нормальных юных форм) вследствие хемотаксиса или, что более вероятно, вследствие васкулярной гиперемии, быть может регулируемой вегетативной нервной системой, — кратковременная картина крови при раздражении.
1. Скрытая регенерация. Костный мозг в состоянии начинающейся гипертрофии. На периферии обыкновенно находят значительное увеличение числа пластинок и умеренный лейкоцитоз. Выраженные юные формы ещё отсутствуют. В норме непродолжительная промежуточная стадия (2— 3 дня), — псевдоапластические или олигоцитотические картины крови (степень 1а).
2. Простая регенерация. Увеличение полихромазии и её подвидов — признак усиленной, ускоренной деятельности кроветворных органов (гипертрофия костного мозга); при наличии токсического фактора — базофильная пунктацпя, — полихроматическая картина крови (степень IIа).