и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая
форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и бра-
дисистоличеккую формы.
Мерцание (трепетание) желудочков:
--------------------------------
Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминаль-
ная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:
1. Крупноволновая.
2. Мелковолновая (прогноз хуже).
Лечение аритмий:
---------------
При суправентрикулярных формах антиаритмические средства
можно не прменять, так как при этих формах аритмий есть связь
снервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе
- нужно специальное этиологическое лечение.
1. Антиаритмические средства. Действуют на клаэеточную
мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и
тем самым действуют на фазу де- и репояризации. Они снижают воз-
будимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сокра-
тимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.
- ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.
- НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.
- АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.
- ГИЛУРИТМАЛ
- ЛИДОКАИН 2% 2,0
2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма ми-
окарда:
- КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный
ацидоз.
- КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.
- ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже.
- АСПАРКАМ.
- Na2ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соедине-
ние его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. широко использу-
ется при передозировке сердечных гликозидов.
- ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и
адреноблокатор).
3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:
- бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).
- АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния
при брадикардии.
Лечение экстрасистолий:
----------------------
Суправентрикулярная форма часто связана с нервным пеенапря-
жением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства:
- КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.
Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноб-
локаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).
При вагусной экстрасистолии:
- ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)
- БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.
При желудочковой экстрасистолии:
- ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)
- ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте
миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.
- НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.
- ГИЛУРИТМАЛ внутивенно.
Лечение пароксизмальной тахикардии:
-----------------------------------
Лечение строго в зависимости от формы!
1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не
применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адренобло-
каторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточ-
ность, кардиогенный коллапс.
- НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в
сутки. Необходим контрол ЭКГ и АД, так как может вызвать мерца-
ние желудочков и падение АД вплоть до коллапса.
- ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают
ухудшения внутрижелудочковой проводимости.
Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В).
2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпати-
ческой нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения
тонуса вагуса:
- Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).
- Резкий поворот головы.
- задержка дыхания на глубоком вдохе.
- Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по
солнечному сплетению).
- массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева.
Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:
- СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.
- НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл
- ГИЛУРИТМАЛ.
- ЛИДОКАИН.
- бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо
под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг).
Электроимпульсная терапия - если состояние после этих ме-
роприятий не улучшилось.
Лечение мерцания и трепетания предсердий:
----------------------------------------
Задача терапии - установить правильно ритм.
- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной
тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4
-3,0 грамм в сутки.
- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.
Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.
Тахисистолическую форму желательно перевести в прогности-
чески более благоприятную брадисистолическую форму.
Подготовка к электроимпульсной терапии:
1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности.
При этом необходимо применять препараты, которые быстро выво-
дятся из организма, не кумулируют.
2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения
предсердий наступает их дилатация и возможно образование тром-
бов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приво-
дить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вво-
дить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.
3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организ-
ме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.
4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, кото-
рые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не
более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному
больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерца-
тельной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусо-
вого ритма.
Осложнения электроимпульсной терапии.
- Острая сердечная недостаточность, которая может возник-
нуть после ЭИТ.
- Тромбоэмболические осложнения.
- Возможно исчезновение синусового ритма.
В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные ар-
терии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ:
======================
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад
сердца, происходит замедление или рэполное прекращение проведе-
ния импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - си-
нусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают
Р И Т клетки. Р клетки - пейсмекерные,имеют самый низкий порог
возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т
- транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, ко-
торые непосредственно связаны с сократительным миокардом
предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем
основным путям:
1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит
очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому
предсердию.
2. Путь Венкенбаха и
3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрику-
лярным узлом.
Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного
узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегород-
ки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т -
больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не
возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собствен-
ные импульсы).
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в
свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на
переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пур-
кинье, которые непосредственно контактируют с сократительным ми-
окардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда,
особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, осо-
бенно от синусового узла, где представлены симпатические и па-
расимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в
основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем
обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на
уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в
основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна
Пуркинье вообще лишены ииннервации. Нормальное функционирование
сердца зависит от:
1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который за-
медляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и
медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов
по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного
ацидоза.
3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов ) и
катехоламинов.
4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение
импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.
Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт
миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифи-
лис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирурги-
ческие).
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нерв-
ной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга,
последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных
гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медика-
ментозные, некоторые патологические состояния, связанные с уве-
личением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных ве-
ществ могут возникать различные виды блокад.
Синоаурикальная блокада:
-----------------------
При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функ-
циональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла
к предсердиям. Различают три степени.
1 степень - замедление проведения импульсов.
2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение.
3 степень - полная блокада проведения.
В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так
как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распрост-