Смекни!
smekni.com

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ) (стр. 9 из 23)

5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В

меньшей степени увеличивается глутаминовая трансами-

наза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повы-

шается также активность и лактатдегидрогеназы. Иссле-

дования последних лет показали, что более специфичной

по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее

активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1

мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считает-

ся , что существует прямая взаимосвязь между коли-

чеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мыш-

цы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ:

а). При проникающем инфаркте миокарда ( т.е. зона некроза от

перикарда до эндокарда; трансмуральный ):

- смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая

кверху - первый признак проникающего инфаркта миокар-

да;

- слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

- глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

- уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

- характерные дискордантные изменения - противоположные

смещения ST и T ( например, в I и II стандартных от-

ведениях по сравнению с изменением в III стандартном

отведении );

- в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обрат-

ная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к

изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q

также приобретает обратную динамику. Но присутствуют

измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

- нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может

быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя

ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опирать-

ся на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

- клинические признаки;

- экг-признаки;

- биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови.

Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого

процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соедини-

тельнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации ( восстановительный ) - длится от 6

месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот пе-

риод происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомио-

цитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит

постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраня-

ется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

----------------------------------

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с

болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще

всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при ин-

фаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вари-

ант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и про-

воцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать.

Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при

повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы наруше-

ния мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей созна-

ния ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов

головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно

при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая сла-

бость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая си-

туация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах

миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная та-

хикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно

богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

-----------------------------

I ПЕРИОД:

1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые

аритмии ( желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, поли-

топная желудочковая экстрасистолия и т.д. ). Это может приводить

к фибрилляции желудочков ( клиническая смерть ), или к остановке

сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном пери-

оде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по

типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает

при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность:

- отек легких;

- сердечная астма.

4. Кардиогенный шок: как правило встречается при обширных

инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, за-

торможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот.

Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем

90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое наруше-

ние сократительной способности миокарда при обширных его пораже-

ниях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Ми-

нутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно

происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен

для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко

замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы ( уве-

личенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной

скоростью кровотока ). Следствием микротромбообразования являет-

ся капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты,

начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в

крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличи-

вают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой

части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к

уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК пада-

ет еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается

ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

- слабость, заторможенность - практически ступор;

- АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

- пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

- кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная

вследствие капилляростаза;

- пульс нитевидный, часто аритмичный;

- резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ:

- парез желудка и кишечника;

- желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличе-

нием количества глюкокортикоидов.

# # #

Во II периоде возможны все 5 предыдущих осложнений, а также

осложнения собственно II периода:

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде,

обычно на 2-3 день от начала заболевания:

- усиливаются или появляются боли за грудиной, постоян-

ные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняет-

ся при изменении положения тела и при движениях;

- одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит: возникает при трансмураль-

ных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс

эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появля-

ются вновь после некоторого спокойного периода. Основным ослож-

нением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного

мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообраще-

ния. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикар-

да, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не

поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей

болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопро-

вождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период

разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с

тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисля-

ется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при

прикрытой перфорации ( кровоизлияние в осумкованную полость пе-

рикарда ) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает

при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой кла-

панной недостаточности ( острой митральной недостаточности ).

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелу-

дочковая недостаточность ( отек легких, границы сердца резко

увеличены влево ). Характерен грубый систолический шум с эпи-

центром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область.

На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.

На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает

смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо

срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки:

Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают

явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки:

Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой

недостаточности:

- внезапный коллапс;

- одышка, цианоз;

- увеличение сердца вправо;

- увеличение печени;

- набухание шейных вен;

- грубый систолический шум над грудиной,систолическое дрожание,

диастолический шум;

- нередко нарушения ритма и проводимости ( полная поперечная

блокада ).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям со-

ответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наи-

более частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желу-