Смекни!
smekni.com

Программированное обучение и контроль по физиологии (стр. 37 из 57)

37.Резус-положительными называют людей,в мембране эритроцитов которых имеется Rh-агглютиноген (резус-фактор),их 85%;резус-отрицательными - у кого его нет, их 15%.

38.Шесть разновидностей: D/d,C/c,E/e.При наличии D-агглютиногена, т.к.у него наиболее выражены антигенные свойства.

39.При наличии у резус-отрицательной матери резус-положительного плода; когда эритроциты плода попадают в кровь матери и на них вырабатываются антитела,которые,проникая через гематоплацентарный барьер в кровь плода,вызывают агглютинацию его эритроцитов.

40.Кровь плода и,следовательно,резус-фактор может попадать в кровь матери в конце беременности при нарушениях плацентарного барьера или во время родов при повреждении плаценты.

41.При повторных переливаниях резус-отрицательному человеку резус-положительной крови,т.к. в крови реципиента в этом случае вырабатываются антитела к резус-фактору.

42.Три группы антигенов: универсальные антигены (HLA), общие для всех лейкоцитов,тромбоцитов,клеток различных органов и тканей;антигены гранулоцитов; антигены лимфоцитов.

43.При трансплантации органов и тканей,а также при повторных переливаниях крови,т.к. в этих случаях в крови реципиента накапливаются антитела к специфическим лейкоцитарным антигенам.

44.Факторы свертывания крови: плазменные (в плазме),клеточные (в клетках крови),тканевые (в тканях).

45.Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз.В микроциркуляторных сосудах с низким гидродинамическим давлением.

46.Рефлекторный спазм сосудов,адгезия тромбоцитов,обратимая агрегация тромбоцитов,необратимая агрегация тромбоцитов,ретракция тромбоцитарного сгустка.

47.Тромбин.В результате внешнего механизма коагуляционного гемостаза; через 5-10 с. 48.По длительности кровотечения из поверхностного прокола или надреза кожи. 4 мин. Отражает первичный (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаз, т.е.профазу.

49.Образование протромбиназного комплекса,образование тромбина, образование фибрина.

50.Протромбиназный комплекс, формирующийся по внешнему (тканевому) механизму свертывания крови, 5-10 с. 51.Повреждение сосудов и окружающих тканей и выделение в кровь тканевого тромбопластина (фактор III).Плазменные факторы lV, V, Vll, X.

52.Протромбиназный комплекс,формирующийся по внутреннему (кровяному) механизму свертывания крови.5-10 мин.

53.Обнажающиеся при повреждении сосуда волокна коллагена и тромбоцитарный фактор 3 .Плазменные факторы Xll, Xl,lX, X, Vlll,lV.

54.Фибриноген + тромбин -- фибрин-мономер; фибрин-мономер + Са++ -фибрин-полимер (S); фибрин-полимер + Ф Xll + фибриназа тканей,эритроцитов -- фибрин I (нерастворимый).

55.Время от момента контакта крови с чужеродной поверхностью (in vivo) до формирования фибринного сгустка. 5-10 мин.Отражает состояние вторичного коагуляционного гемостаза

56.Ретракция сгустка и фибринолиз.Сжатие (уплотнение) сгустка под влиянием белка - тромбостенина,который синтезируется в тромбоцитах.

57.Процесс растворения фибринового сгустка; его фазы: образование активаторов плазминогена,образование плазмина,растворение фибрина.

58.Вещества,препятствующие свертыванию крови. Естественные антикоагулянты делят на: первичные (предсуществующие),они всегда имеются в крови, и вторичные,образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза.

59.Первичные антикоагулянты: гепарин, антитромбины II и III вторичные: антитромбин 1 (образовавшийся фибрин), активные формы факторов свертывания,возникающие в процессе коагуляционного гемостаза (IХа, ХIа, ХIIа),плазмин,продукты фибринолиза.

60.Ускоряют гемокоагуляцию через активацию внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови.

---------------

1.Период желточного кроветворения (до 2-3 месяцев) , период печеночного кроветворения (со 2-3 месяцев),период костно-мозгового кроветворения (с 4-5 месяцев внутриутробной жизни).

2.В костном мозге,в лимфатических узлах,тимусе,селезенке,лимфоидной ткани кишечника.Наличие красного костного мозга без очагов желтого.

3.6,1 х 10 /л (выше,чем у взрослых). В течение первых месяцев жизни этот показатель снижается (до 4,1 х 10 /л к 5-6 месяцам) и остается низким до 1 года (физиологическая анемия).

4.Интенсивное разрушение эритроцитов на фоне угнетения эритропоэза.Она равна 12,120 и 120 дней соответственно .

5.Появление желтушной окраски кожи и слизистых у детей первых 7-10 дней жизни.Увеличением концентрации в крови билирубина и отложение его в коже и слизистых (на фоне недостаточности ферментативных систем печени).

6.До 2-3 месяцев внутриутробной жизни- эмбриональный гемоглобин (НbР),с 3 месяца - преобладает фетальный гемоглобин (НbF),с 4 месяца - появляется гемоглобин взрослого (НbА).

7.Большое сродство к кислороду; это помогает плоду нормально развиваться в условиях гипоксемии.

8.60-80% HbF и 40-20% НbА.В период новорожденности; заканчивается к 5-6 месяцам жизни.

9.Новорожденные - до 220 г/л,к к году -снижение до 120 г/л.

10.У новорожденных - 20 х 10 /л, у грудных детей - 9 х 10 /л, у взрослых - 4-9 х 10 /л. Нейтрофилов- 65-70% ,лимфоцитов - 25-30% (т.е. как у взрослых).

11."Перекрест" - выравнивание процентного соотношения нейтрофилов и лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.Различают два "перекреста": 1-й - в первые 5-6- дней жизни,2-й - в 5-6 лет жизни.

12.У детей в раннем возрасте в лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты,а у взрослых (на протяжении всей жизни) -нейтрофилы.

13.Низкая концентрация многих факторов свертывающей и противосвертывающей систем; однако,время кровотечения и время свертывания крови у детей практически такие же,как у взрослых - 4-6 мин и 5-10 мин соответственно.

14.Агглютиногены появляются на 2-3 месяце внутриутробного развития,агглютинины - лишь на 2-3 месяце после рождения.

15.У новорожденных способность эритроцитов к агглютинации в 5 раз ниже, чем у взрослых. В возрасте 10-20 лет.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

(два занятия)

Занятие 1-е

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

1.Совокупность процессов,обеспечивающих поступление в организм кислорода,доставку его в клетки, окисление органических веществ (освобождение энергии) и выделение углекислого газа.

2.Легкие с воздухоносными путями, грудная клетка с мышцами, приводящими ее в движение, кровь, сердечно-сосудистая система и органеллы клеток,реализующие тканевое дыхание.

3.1 - вентиляция легких; 2-газообмен между легкими и кровью; 3-транспорт газов кровью; 4-газообмен между кровью и тканями; 5-тканевое дыхание.

4.Газообмен между кровью организма и окружающей средой; включает вентиляцию легких и газообмен между легкими и кровью.

5.Совокупность грудной клетки с мышцами,приводящими ее в движение,и легких с воздухоносными путями.

6.Обеспечение газообмена между кровью организма и окружающей средой.Освобождение энергии, необходимой для жизнедеятельности организма.

7.1) выделение воды и чужеродных летучих веществ,например,лекарственных; 2) выработка биологически активных веществ (гепарин,гистамин); 3) барьер от окружающей среды; 4) терморегуляторная; 5) депо крови;6) резервуар воздуха для голосообразования.

8.Пространство,в котором не происходит непосредственного газообмена между воздухом и кровью - носоглотка,гортань,трахея,бронхи и бронхиолы (до газообменной поверхности - альвеолы).Его функции: 1) доставка воздуха в область газообмена;2) очищение воздуха; 3) обогрев воздуха; 4) увлажнение воздуха,поступающего в легкие.

9.1)Является герметически закрытой полостью,обеспечивающей защиту легких от механических воздействий и высыхания; 2)обеспечивает вентиляцию легких - поступление свежего воздуха в легкие и изгнание выдыхаемого воздуха из легких.

10.Капиллярную щель между висцеральным и париетальным листками плевры,покрытыми тонким слоем серозной жидкости.Отрицательным давлением в плевральной щели условно называют величину,на которую это давление ниже атмосферного; -8 мм рт.ст. на вдохе и -4 мм рт.ст. на выдохе.

11.Причина - эластическая тяга легких,которая возникает при их растяжении. Условие - герметичность плевральной щели. Серозная жидкость обеспечивает скольжение листков плевры друг относительно друга и "сцепление" этих листков.

12.Сила,с которой растянутые легкие стремятся к спадению.При вдохе -8 мм рт.ст.,при выдохе -4 мм рт.ст.

13.Растянутые эластические волокна,гладкомышечные элементы сосудов, бронхов и бронхиол,поверхностное натяжение пленки жидкости,выстилающей внутреннюю поверхность альвеол.

14.Снижают поверхностное натяжение пленки,выстилающей альвеолы,благодаря чему легкие при выдохе не спадаются;уменьшают эластическую тягу легких,облегчают вдох,обладают бактериостатической активностью.

15.Этому препятствует атмосферное давление,действующее на легкие только через воздухоносные пути и прижимающее легкие к внутренней поверхности грудной клетки.Незначительную роль играют силы сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры.

16.Поступление атмосферного воздуха в плевральную полость при нарушении ее герметичности.О том,что легкое все время находится в растянутом состоянии и о наличии силы,стремящейся вызвать спадение легкого.

17.Обеспечивает:1) уменьшение объема (сжатие) грудной клетки при выдохе;2) куполообразное расположение диафрагмы (куполом вверх),что дает возможность смещаться диафрагме вниз при вдохе; 3) поддерживает бронхи и бронхиолы в растянутом состоянии,уменьшая их сопротивление воздушным потокам.

18.Сокращение мышц вдоха, увеличение объема грудной клетки - расширение легких и уменьшение давления в них - поступление воздуха в легкие.Активным.

19.В покое 2-3%, при интенсивной работе - до 20%. Необходимость резкого усиления деятельности дыхательных мышц вследствие резкого возрастания неэластического сопротивления органов внешнего дыхания.

20.Аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей,вязкое сопротивление тканей,инерционное сопротивление.

21.При спокойном дыхании - диафрагма,наружные межреберные и межхрящевые мышцы; при форсированном - дополнительно включаются мышцы плечевого пояса, шеи, спины, мышцы живота, грудные мышцы.