Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин)
Адренокортикотропные гормоны (АКТГ) разных видов животных имеют различную структуру и отличаются своей активностью.
АКТГ вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Удаление гипофиза не ведет к атрофии клубочковой зоны коры и мозгового вещества надпочечников. Это говорит о том, что действие АКТГ специфично и распространяется только на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников.
Секреция АКТГ гипофизом снижается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс). Такие раздражители рефлекторно, а также вследствие повышенного выделения адреналина мозговым слоем надпочечников действуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образование кортикотропинвысвобождающего фактора. Эти вещества вследствие сосудистой связи гипоталамуса и гипофиза достигает клеток передней доли и стимулирует секрецию АКТГ. Последний, действуя на надпочечник, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов.
Промежуточная доля гипофиза
У человека промежуточная доля гипофиза обособлена от передней доли и сращена с задней. Гормон промежуточной доли – интермедин, или меланоцитостимулирующий гормон. Он выделен в химически чистом виде. Гормон встречается в двух формах, различающихся по числу аминокислотных остатков. Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в обоих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланоцитостимулирующего гормона в гипофизе возрастает. По-видимому, интермедин у человека также является регулятором кожной пигментации.
Секреция интермедина промежуточной доли гипофиза регулируется рефлекторно действием света на сетчатку глаза. У млекопитающих и человека интермедин имеет значение в регуляции движений клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком свете клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии, благодаря чему избыток световых лучей поглощается пигментом и сетчатка не подвергается интенсивному раздражению.
Задняя доля гипофиза
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из клеток, напоминающих клетки глии – так называемых питуицитов. Эти клетки регулируются нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и являются отростками нейронов гипоталамуса.
Гипофункция задней доли является причиной несахарного мочеизнурения (несахарного диабета). При этом наблюдается выделение больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), не содержащей сахар, и сильная жажда. Подкожное введение препарата задней доли гипофиза таким больным снижает суточное выделение мочи до нормы. При этом установлено поражение задней доли гипофиза.
Из задней доли гипофиза получены два препарата: один резко снижает выделение мочи и повышает артериальное давление, а другой вызывает сокращение мускулатуры матки. Первый назван антидиуретическим гормоном, или вазопрессином, второй – окситоцином.
Механизм антидиуретического действия вазопрессина состоит в усилении обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек почек. Вазопрессин вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол) и ведет к повышению артериального давления. Однако прессорный эффект наблюдается лишь при искусственном введении больших доз гормона; выделяющееся же в норме количество вазопрессина дает лишь антидиуретический эффект и практически не влияет на гладкую мускулатуру сосудов.
Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки, особенно в конце беременности. Наличие этого гормона является обязательным условием нормального течения родового акта. При удалении гипофиза у беременных самок роды затрудняются и удлиняются. Окситоцин также влияет на отделение молока.
Регуляция секреции гипофиза
Большое значение в регуляции функций передней доли гипофиза имеют особенности ее кровоснабжения, а именно то, что кровь, оттекающая от капилляров гипоталамической области, поступает в так называемые портальные сосуды гипофиза и омывает его клетки. В гипоталамической области вокруг этих капилляров существует нервная сеть, состоящая из отростков нервных клеток, формирующих на капиллярах своеобразные нейрокапиллярные синапсы. Через эти образования продукты нейросекреции клеток гипоталамуса поступают в кровь и с ее током переносятся к клеткам передней доли гипофиза, изменяя их функции.
При поступлении к передней доли гипофиза продукты нейросекреции гипоталамуса гипофиз усиливает выделение ряда гормонов. Так, в гипоталамусе образуются и поступают к аденогипофизу вещества, получившие название высвобождающих факторов (релизинг-факторов): кортикотропинвысвобождающий, тиротропинвысвобождающий, фолликулостимулинвысвобождающий, лютеинвысвобождающий, соматотропинвысвобождающий. Они способствуют образованию и выделению АКТГ, гонадотропинов, тиротропина, соматотропина.
В гипоталамусе образуются, кроме того, вещества, угнетающие секрецию аденогипофизом некоторых гормонов. В частности таким веществом является фактор, тормозящий образование пролактина (пролактостатин) и некоторые другие.
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. Вазопрессин секретируется в супраоптическом ядре, окситоцин – в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза.
Гипоталамус и гипофиз представляют собой единую систему регуляции вегетативных функций организма, осуществляемую как благодаря выделению соответствующих гормонов гипофиза, т.е. гуморальным путем, так и непосредственно через вегетативную нервную систему, высшим центром которой является гипоталамическая область.
Гормоны щитовидной железы
В ткани щитовидной железы содержится йод, который входит в состав гормонов, образуемых фолликулами этой железы. Характерной особенностью клеток этой железы является их способность поглощать йод, так что его концентрация внутри клеток в 300 раз выше, чем в плазме крови. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, ткань железы разрастается – возникает зоб.
В железе синтезируются йодированные соединения: монойодтирозин и дийодтирозин, который затем димеризуется с образованием тироксина. Они образуют в клетках фолликулов железы комплексное соединение с белком – тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. При его гидролизе протеазой, вырабатываемой клетками железы, освобождаются активные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4). Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и альбумином, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трийодтиронин.
Содержание в плазме крови тироксина, не связанного с белками, составляет всего около 1% всего количества этого гормона в крови. Однако именно не связанный с белками тироксин оказывает свое физиологическое действие. Связанный же с белками тироксин является резервом, из которого по мере уменьшения содержания в крови свободного тироксина освобождаются новые его активные порции.
Трийодтиронин физиологически более активен, чем тироксин, количество его в плазме крови в 20 раз меньше.
Характерное действие гормонов щитовидной железы – усиление энергетического обмена. Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодированные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В небольшой мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки. Значительно усиливается основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты.
Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на центральную нервную систему. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах центральной нервной системы, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активизирующее влияние на кору больших полушарий мозга.
Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов кальция из крови. Тирокальцитонин – гормон, сберегающий кальций в организме.
Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.
Физиология щитовидной железы
Щитовидная железа состоит из железистых фолликулов и парафолликулярной ткани. Фолликулы наполнены полужидким коллоидом, обладающим высокой гормональной активностью. Стенки фолликулов состоят из железистого эпителия. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами.
Недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз), проявившаяся у человека в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, характеризующегося задержкой роста, нарушением пропорций тела, задержкой полового и интеллектуального развития. Для внешнего облика кретина характерны открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык при этом резко увеличен и не помещается в полости рта, что затрудняет глотание и дыхание.