II(А,бета) – агглютиноген А, агглютинин бета.
III(В,альфа) – агглютиноген В, агглютинин альфа.
IV(АВ) – в эритроцитах агглютиноген А и В, агглютининов в плазме нет.
В настоящее время обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый Н-антиген. Агглютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигеннами свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит.
Наследование групп крови осуществляется за счет генов А, В и 0. В хромосомах человека содержится два из них. Гена А и В являются доминантными. Поэтому у родителей с II и III группами крови ребенок может иметь любую из 4-х групп. У 46% европейцев кровь первой группы, 42% - второй, 9% - третьей и 3% - четвертой.
Резус-фактор
В 1940 году К. Ландштейнер и И. Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактор. В отличие от антигенной системы АВ0, где к агглютиногенам А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютининов к резус-антигену в крови нет. Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус-несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинизация и гемолиз эритроцитов донорской крови.
Резус-фактор крови имеет большое значение в акушерской практике, т.к. эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены, вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых – эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых родов вводят антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.
Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, е. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D. Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют. В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВ0 и Rh, известны системы MNSs, P, Келла, Кидда и другие. Учитывая все антигены, число их комбинаций составляет около 300 мин. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, доля переливания крови их роль чаще всего незначительна.
Переливание несовместимой крови вызывает тяжелейшее осложнение – гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кроваток нарушается. Затем происходит их гемолиз, и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы. Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента.
В настоящее время допускается переливание только одногруппной крови по системе АВ0. обязательно учитывается и ее резус-принадлежность.
Поэтому перед каждым переливанием обязательно проводят определение групп и D-антиген крови донора и реципиента. Для определения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определяется антигенные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно, в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А, т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и это кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В, т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование I, II, III и IV групп. Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус- принадлежность крови определяют путем ее смешивания с сывороткой, содержащей резус-агглютинины.
Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови и наличия D- антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенным признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 370С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно (10-15мл).
Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных агглютининов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.
Лимфа
Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенки лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1,023 г/мм3. Вязкость 1,7 пуаз, а рН ~ 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. Содержание белков в лимфе меньше, чем в плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2 000-20 000 мкл (2-20*109/л). Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови.
Лимфа выполняет следующие функции:
1. Поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка.
2. Перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям.
3. Возраст белка из тканей в кровь.
4. Удаление продуктов обмена из тканей.
5. Защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами и макрофагами.
6. Участие в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие физиологически активные вещества.
Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа.
Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. Эти механизмы способны обезвреживать даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.
Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно. Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции. Имеется и несколько защитных белковых комплекса.
1. Лизосом. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулоцитах крови и макрофагов легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизосом имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.
2. Пропердин. Комплекс белково-подобных веществ. Участвуют в лизисе бактерий.
3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвуют в лизисе бактерий.
4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов (в первую очередь в нейтрофилах). Начинает выделятся в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.
5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.
6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.
Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет.
Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-литфоциты и тромбиноциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфолцитов пролифелирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-ентитело необходимо участи Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клетки памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа, т.к. раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.