Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые – в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп. Т-киллеры уничтожают чужеродные клетки-антигены и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структуру антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лимфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти.
Общее количество лейкоцитов 4000-9000 мкл крови или 4-9. 109л. В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение – лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды – пищеварительный лейкоцитоз. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови, лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомицетин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.
Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики.
Нормальная лейкоцитарная формула.
Гранулоциты:
Базофилы 0-1%.
Эозинофилы 1-5%.
Нейтрофилы.
Юные 0.
Палочкоядерные 1-5%.
Сегментоядерные 47-72%.
Агранулоциты.
Моноциты 2-10%.
Лимфоциты 20-40%.
Основные инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества лимфоцитов и эозинофилов. Если затем возникает моноцитоз, это свидетельствует о победе организма над инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз.
Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирается в меланжер для лейкоцитов, и разводят ее в 10 раз 5%-ным раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или генцианвиолетом. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. За это время уксусная кислота, разрушает эритроциты и оболочку лейкоцитов, а их ядра прокрашиваются красителем. Полученной смесью заполняют счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах. Общее количество лейкоцитов рассчитывают по формуле:
Х = 4000. а. в/б.
Где а – число сосчитанных в квадратах лейкоцитов;
б – число малых квадратов, в которых производился подсчет (400);
в – разведение крови (10);
4000 – величина, обратная объему жидкости над малым квадратом.
Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из кислого и основного красителей. Например, по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают количество различных форм минимум из 100 сосчитанных.
Структура и функции тромбоцитов
Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковиднуцю форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходит их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуды. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура – это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивание эндотелия стенки капилляров. Кроме того, тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы, вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180 000-320 000 мкл или 180-320*109л.
Регуляция эритро- и лейкопоэза
У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.
Макрофаги выполняют следующие функции:
1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.
2. Обеспечивают эритробласты ферринтином, содержащим железо.
3. Выделяют эритропоэтин.
4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов.
Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-80 тыс. эритроцитов на каждый микролитр крови, т.е. ежесуточно обновляется около 1,5% эритроцитов.
Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, адрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6 и В12, фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия.
Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуются моноциты, а из миелоцитов – метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулирует гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз – моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.
Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови
Остановка кровотечения, т.е. гемостаз, может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделятся АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуды. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.
Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются пролкоагулянтами, так как кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.
Плазменные факторы свертывания:
I.Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.
II. Протромбин (Ае-глобулин).
III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.