2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.
3. Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге, печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови.
У некоторых капилляров в местах ответвления от артериол находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1-2 гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Они служат для регуляции местного капиллярного кровотока.
Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий вводно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Общая обменная капилляров составляет около 1000 м. Однако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например, в 1 мм3 мозга, печени, миокарда – около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000.
Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапилярном обмене воды и растворенных в ней веществ играет двухсторонняя диффузия. Ее скорость составляет около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры. Фильтрация и абсорбция связаны с разностью гидростатического и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 м рт ст., а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм рт ст., т.е. возникает положительная разность давления около +5 мм рт ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около нуля, а онкотическое – около 3 мм рт ст. Разность – 3 мм рт ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм рт ст. Поэтому разность онкотического и гидростатического давления составляет – 10-15 мм рт ст. при той же разности в тканевой жидкости. Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них. Возможен транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы, распространение в цитоплазме и фиксированные в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белков. Этот механизм требует затрат энергии, поэтому сносится к активному транспорту.
В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функциональных капилляров возрастает. Например, в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровообращения в них. Например, после временного сдавливания артерий. Такое явление называется реактивной (постокклюзионной) гиперемией.
Кроме того, капилляры имеют ауторегуляторную реакцию. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина.
Регуляция кровотока в микроциркуляторном русле осуществляется с помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол.
К местным относятся факторы, оказывающие влияние на мускулатуру артериол. Эти факторы также называются метаболическими, т.к. необходимы для клеточного метаболизма. При недостатке в тканях кислорода, повышении концентрации углекислого газа, протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происходит расширение сосудов. С этими метаболическими сдвигами связана реактивная гиперемия.
Гуморальное явление на сосуды микроциркуляторного русла оказывает ряд веществ. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул. Адреналин, в зависимости от характера рецепторного аппарата гладкомышечных клеток, может вызывать и сужение, и расширение сосудов. Брадикинин, образующийся из белков плазмы кининогенов под влиянием фермента калликреина, также расширяет сосуды. Оказывают влияние на артериолы расслабляющие факторы эндотелиоцитов. К ним относятся окись азота, белок эндотелин и некоторые другие вещества.
Симпатические вазоконстрикторы иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек, органов брюшной полости. Они обеспечивают регуляцию тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта иннервируются сосудорасширяющими парасимпатическими нервами.
Интенсивность транскапиллярного обмена главным образом определяется количеством функционирующих капилляров. Проницаемость капиллярной сети повышает гистамин и брадикинин.
Особенности кровообращения в сердце, мозге, легких, почках. Регуляция органного кровообращения
СЕРДЦЕ снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардиальные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктеров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Выссения-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функции неизвестны. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются, и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усилении венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапиллярного обмена.
Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм рт ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения гладкомышечных клеток сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландин Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы.
Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 5-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 минут, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гиперемия мозга).
МОЗГ. Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в общий анастомоз – виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинергическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходит 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а, следовательно, к ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний артериального давления. Однако при его подъеме выше 180 мм рт ст. возможно резкое расширение артерий мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга.
Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляются сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрый кровоток. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации углекислоты в крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СО2 падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружения, спутанность, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин суживают их.