Иначе обстоит дело с углекислым газом. Свойство СО2 легко растворяться обеспечивает быстрое выравнивание значений рСО2 в капиллярной крови и альвеолярном воздухе. Поэтому при гипервентиляции происходит быстрое вымывание СО2 и развитие гипокапнии. Смешение крови с низким содержанием СО2 и крови с высоким содержанием СО2, поступающей из зоны плохо вентилируемых альвеол, проявляется нормокапнией.
При заболеваниях легких к физиологической неравномерности (АВ/МО альвеолярная вентиляция/перфузия) присоединяется патологическая. Так, при пневмониях, ателектазе и других заболеваниях кровоток и альвеолярная вентиляция в пораженных участках легких ограничивается, а в остальных здоровых участках интенсифицируется. Поэтому в легких как в физиологических, так и особенно в патологических условиях имеются альвеолы, (1) оптимально вентилируемые и перфузируемые; (2) альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются (так называемое альвеолярное мертвое пространство); (3) альвеолы, которые не вентилируются, но перфузируются (альвеолярный веноартериальный шунт). Между этими крайними состояниями возможна масса переходных состояний. Таким образом, газовый состав оттекающей от легких крови будет зависеть от интеграции всех перечисленных механизмов:
1. Оптимального значения коэффициента АВ/МО = 1.
2. Альвеолярного мертвого пространства (АВ/МО больше 1.0).
3. Альвеолярного веноартериального шунта (АВ/МО меньше 1,0).
Из изложенного материала следует, то определенная часть крови, в которой не произошло газообмена, попадает в артериальное русло. Это явление получило наименование сброса, или шунтирования. В легочной ткани шунтирование имеет место и при физиологических условиях (5-7%), но особое значение оно приобретает в патологии: глобальное поражение легких, врожденные пороки сердца (незаращение межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, Боталлова протока - прямые причины шунтов). Это ведет к гипоксемии, снижении оксигенации крови (цианоз), гиперкапнии, ацидозу и другим проявления дыхательной недостаточности.
Б. Нарушение газового состава крови.
В самом определении дыхательной недостаточности заложен смысл изменения газового состава крови, т.е. неспособность дыхательной системы обеспечить нормальный газовый гомеостаз артериальной крови. К этим показателям относятся следующие:
1. Напряжение кислорода: (раО2 90-100 мм рт.ст.);
2. Напряжение углекислого газа (раСО2 40 мм рт.ст.);
3. Показатель водородных ионов (рН 7,40 ед.);
4. Объем кислорода (180-200 мл/л);
5. Объем углекислого газа (540-550 мл/л);
6. Насыщение гемоглобина кислородом (96-98%);
7. Остальные показатели кислотно-щелочного равновесия: буферные основания (ВВ 48), стандартный бикарбонат (SB 24), избыток или дефицит (ЕВ-2,5-+2,5 ммоль/л).
По мере формирования дыхательной недостаточности первоначально развивается гипоксемия (снижение раО2 ниже 90 мм рт.ст.) и далее гиперкапния (раСО2 более 40 мм рт.ст.) и ацидоз (рН менее 7,40 ед.) с потерей буферных оснований. Сатурация гемоглобина кислородом снижается до 80% и менее (цианоз). Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз стимулируют периферические и центральные хеморецепторы. Кроме того, центральные хеморецепторы стимулируются ионами водорода спинномозговой жидкости, где также наблюдается сдвиг рН в кислую сторону (с 7,32 ед. и менее). Гиперкапнический и гипоксический стимулы активируют дыхательный центр и значительно повышают уровень легочной и альвеолярной вентиляции. Так, сдвиг рН артериальной крови на 0,01 ед. удваивает легочную вентиляцию, а повышение раСО2 на 1 мм рт.ст. увеличивают МОД на 1,5 л/мин. Изменяется ход кривой диссоциации оксигемоглобина.
Г. Одышка.
Одышка, или диспноэ – это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднением дыхания. Испытывая ощущение недостатка воздуха, пациент не только непроизвольно, но и сознательно уменьшает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от тягостного чувства затруднения дыхания. Этим субъективным компонентом одышка отличается от остальных видов нарушений вентиляции (полипноэ, гиперпноэ и т.п.). Таким образом, одышка является главным фактором, ограничивающим жизненную, в первую очередь физическую активность больного человека. В условиях патологии одышку могут вызвать следующие причины:
1. Снижение оксигенации крови (рО2 менее 90 мм рт.ст., особенно в диапазоне 80-20 мм рт.ст.), альвеолярного воздуха (рАО2 менее 100 мм рт.ст.) или нарушения кровообращения в легких;
2. Нарушения транспорта газов крови (анемии, шунты, недостаточность кровообращения);
3. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, что требует излишнего напряжения дыхательной мускулатуры;
4. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;
5. Повышенный обмен веществ в организме;
6. Функциональные и органические поражения ЦНС.
Патогенез одышки окончательно не изучен, однако в формировании одышки имеют значения следующие факторы:
1. Усиленная импульсация хеморецепторов вследствие ацидоза и стимуляция ею дыхательного центра;
2. Возбуждение надбульбарных структур (кора, гипоталамус, лимбика, т.к. формирование одышки осуществляется в коре больших полушарий);
3. Усиленная импульсация с механорецепторов трахеобронхиального дерева (медленно адаптирующихся, быстро адаптирующихся и J-механорецепторов). Известно, что стимуляция быстро адаптирующихся и J-рецепторов стимулирует развитие частого поверхностного дыхания).
4. Усиленная импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц во время их значительного напряжения;
5. Усиленная импульсация с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей во время кашля, бронхоспазма и т.п.;
6. Усиленная импульсация с прессо- и барорецепторов сосудистого русла, а также терморецепторов и болевых рецепторов.
Крайняя степень одышки носит название удушье, а приступы удушья называют астмой.
Виды одышек. По типу расстройств ритма дыхательных движений выделяют следующие виды одышек:
1. Инспираторная (затруднения на вдохе, встречается при сужении проксимальных дыхательных путей - трахея, крупные бронхи, например, в первой стадии асфиксии);
2. Экспираторная (затруднения на выдохе, встречается при сужении просвета дистальных дыхательных путей - мелких бронхов, например при бронхиальной астме);
3. Гиперпноэ – частое глубокое дыхание (встречается при анемизации мозга, сильном болевом раздражении и т.д.).
4. Тепловая одышка (термическое полипноэ);
5. Тахипноэ – частое поверхностное дыхание (при пневмониях, плевритах и других заболеваниях легких).
6. Редкое глубокое дыхание (стенотическое дыхание при сужении трахеи и верхних дыхательных путей);
7. Брадипноэ – редкое глубокое дыхание.
Теперь рассмотрим патогенетические механизмы нарушений легочного кровотока, или перфузии. Движущей силой кровотока в легких является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием. Давление в правом желудочке равно 15-20, в левом предсердии – 5-7 мм рт.ст., и, таким образом, градиент давления составляет около 10 мм. Адекватность легочного кровотока уровню альвеолярной вентиляции для легких в целом определяется следующими факторами:
1. Объемом циркулирующей крови (около 5 л);
2. Эффективностью работы правого и левого желудочков сердца;
3. Сосудистым сопротивлением малого круга кровообращения;
4. Внутри альвеолярным давлением воздуха;
5. Влиянием гравитационных сил.
Все вышеуказанные факторы тесно взаимосвязаны, и любой из них в отдельности или различные их сочетания могут быть причиной расстройства легочной перфузии. Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипертензии или гипотензии в малом круге кровообращения.
Различают две формы легочной гипертензии: прекапиллярную и посткапиллярную. Прекапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется повышением сопротивления в мелких сосудах малого круга кровообращения, включая капилляры. Посткапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется застойными явлениями в легких. Обе формы встречаются при спазме артериол, сдавлении облитерации или обтурации сосудов легких, в т.ч. рефлекторном (раздражении барорецепторов легких, при сдавлении легочных вен опухолью, спайками), митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда (левожелудочковая недостаточность). Нарушения легочного кровотока встречается при гипотензии, гиповолемии, пороках сердца при сбросе крови справа налево – шунтирование. Таким образом, к уменьшению перфузии легких приводят следующие процессы:
1. Нарушение сократительной способности правого желудочка;
2. Нарушение сократительной способности левого желудочка, приводящей к развитию застойных явлений в легких;
3. Некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, правого предсердно-желудочкового отверстия и т.п).
4. Сосудистая недостаточность;
5. Эмболия легочной артерии.
Во всех случаях страдает насыщение крови кислородом, оттекающей от легких, – гипоксемия, что ведет к гипоксии тканей.
Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газообмен и физиологические концентрации газов крови, либо это достигается благодаря гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Критерием оценки этого состояния являются показатели газового состава крови.
Понятие дыхательной недостаточности более емкое, чем легочная недостаточность, ибо дыхательная система представляет собой совокупность органов (аппарат регуляции, легкие, грудная клетка, дыхательные мышцы и т.д.). Нарушение функции любого из этих органов может привести к дыхательной недостаточности.