При более медленном развитии острой дыхательной недостаточности гипоксия менее выражена и преобладает гиперкапния, определяющая клиническую симптоматику. К гиперкапнии организм более устойчив, чем к гипоксии.
При частичной обструкции дыхательных путей в результате альвеолярной гиповентиляции (астматический статус, обструктивная эмфизема легких) возникает гиперкапния. В отличие от гипоксии гиперкапния характеризуется более медленным развитием. На высоте некупирующегося приступа удушья стремительно развивается гипоксемическая кома.
Гиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности развивается при снижении общей вентиляции, увеличении анатомического или функционального мертвого пространства, при возрастании продукции углекислоты или сочетании этих факторов. Наиболее часто эта форма возникает при хронических обструктивных заболеваниях легких с наслаивающимися друг на друга обострениями и при астматическом статусе. Характерен острый респираторный ацидоз, обусловленный механическими препятствиями в удалении углекислого газа, а нередко и сопутствующим угнетением дыхательных движений. Остро возникающая гиперкапния сопровождается быстрым развитием декомпенсированного респираторного ацидоза (рН<7,30). При преобладании бронхообтурационного синдрома (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, астматический статус) возможно медленное развитие (3-4 дня) гиперкапнической комы.
У людей с патологией легких, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, острая дыхательная недостаточность может спровоцировать левожелудочковую недостаточность. Поэтому нередко в клинике имеется сочетание острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, причем один процесс утяжеляет речение другого.
Хроническая дыхательная недостаточность является следствием длительно развивающихся патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге. Наиболее частой причиной хронической дыхательной недостаточности являются нарушения вентиляции легких вследствие рестриктивных и обструктивных расстройств или их сочетания.
Хроническая дыхательная недостаточность развивается медленно – в течение нескольких месяцев и даже лет. Возможен переход острой дыхательной недостаточности в подострую или хроническую стадию. Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и декомпенсация хронической дыхательной недостаточности происходит при присоединении дополнительного остро действующего повреждающего фактора (астматический статус у больных с бронхиальной астмой и др.).
Основные механизмы нарушения оксигенации крови в легких при хронической дыхательной недостаточности – альвеолярная гиповентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, нарушения диффузии, шунтирование крови в легких.
Начальным и основным проявлением хронической дыхательной недостаточности является гипервентиляция, необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа в покое или при физической нагрузке. Поэтому при хронической дыхательной недостаточности возможно нормальное насыщение крови кислородом за счет гиперфункции аппарата внешнего дыхания.
В дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. Дефицит кислорода в тканях определяет степень выраженности катаболических процессов и тяжесть хронического метаболического ацидоза. В крови повышается уровень недоокисленных продуктов обмена.
При хронических неспецифических заболеваниях легких развитие гипоксемии связано с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Неоднородность механических свойств легочной ткани (растяжимость, бронхиальное сопротивление) определяет неравномерную вентиляцию.
С увеличением вентиляции нарастает работа дыхательных мышц. В результате чего значительно повышается рСО2, причем даже повышенный режим вентиляции не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию углекислого газа.
Ведущим в патогенезе хронической дыхательной недостаточности при большинстве заболеваний легких являются обструктивные нарушения. Сопротивление движению воздуха на вдохе и на выдохе увеличивается в результате отечно-воспалительных изменений, расстройства дренирования мокроты, обычно сочетающегося с ее повышенной продукцией, раннего экспираторного закрытия дыхательных путей. Нередко у пациентов имеется деформация грудной клетки (бочкообразная), что делает работу дыхательных мышц неэффективной. На фоне прогрессирования патологического процесса нарастает кислородная задолженность дыхательных мышц, и их сократительная активность снижается. Возникает гиповентиляция, развивается гипоксемия и гиеркапния. Этому способствует ограничение подвижности ребер, диафрагмы, плевральные сращения.
Нарушения диффузии, вызывающие дыхательную недостаточность, как правило, обусловлены уменьшением поверхности газообмена, (утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны при пневмофиброзе, эмфиземе). Значительно реже бывают нарушения диффузии, связанные с увеличением диффузионного пути (так называемый истинный альвеолярно-капиллярный блок). Уменьшение поверхности газообмена не сопровождается снижением МОС, поэтому время газообмена в легочных капиллярах резко снижается и необходимого насыщения крови кислородом не происходит. Альвеолярно-капиллярный градиент по кислороду в покое и в большей степени при нагрузке увеличивается. Резкое падение раО2 при нагрузке является дифференциально-диагностическим тестом, выявляющим нарушение диффузии. Нормализация альвеолярно-капиллярного градиента происходит при инспирации чистого кислорода. Уменьшение содержания гемоглобина сопровождается снижением диффузионной способности.
При хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, нагноительных процессах легких диффузионные нарушения возникают за счет деструкции альвеол, неравномерности кровотока и вентиляции. Ограниченные воспалительные процессы, необструктивный бронхит обычно не сопровождаются нарушениями диффузии.
При рестриктивных нарушениях вторично нарушаются процессы диффузии и перфузии. В результате поражения интерстициальных структур происходит утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны и изменение ее физико-химических свойств. Обычно это сочетается с уменьшением числа функционирующих альвеол и капилляров.
Нарушения перфузии при дыхательной недостаточности проявляются увеличением шунтирования и снижением оксигенации крови в легких. Часть венозной крови, поступающей из правого желудочка, не включается в процесс обмена в легких. В легочной вене происходит ее смешивание с хорошо оксигенированной кровью. В результате развивается гипоксия и гиперкапния. В норме в легких шунтируется около 3% крови. При патологических процессах в легких происходит локальное снижение перфузии, соответствующее степени альвеолярной гиповентиляции. Это обеспечивает экономное расходование энергии и устраняет возможность резких изменений значений Va/Q. Однако если в условиях патологии растянутые альвеолы начинают плохо вентилироваться, то соотношения между вентиляцией и перфузией резко нарушаются.
Основным механизмом гипоксемии при дыхательной недостаточности является нарушение распределения вентиляции и перфузии. Только оптимальное соотношение вентиляции и перфузии (Va/Q=0,8-1,0) обеспечивает нормальный газовый состав альвеолярного воздуха и артериальной крови. Если Va/Q<0,8, то, следовательно, перфузия преобладает над вентиляцией, снижается оксигенация крови, возникает гипоксемия, возможна и гиперкапния. В этой ситуации гипервентиляция легко устраняет гиперкапнию, однако восполнение дефицита кислорода возможно только при дыхании кислородом.
Преобладание вентиляции над перфузией (например, гипервентиляционный синдром при неврозах, лихорадке, печеночной недостаточности и др.) характеризуется увеличением Va/Q>l,0, развитием гипокапнии и газового алкалоза. Эффективность вентиляции снижается, а поступающий в избытке воздух увеличивает функциональное мертвое пространство. Повышается работа аппарата дыхания по отношению к газообмену, нарастает кислородная задолженность дыхательных мышц. При небольшой распространенности и выраженности вентиляционно-перфузионных нарушений эффективно включается механизм гипоксической вазоконстрикции, происходит перераспределение кровотока в соответствии с интенсивностью вентиляции, что препятствует развитию гипоксемии и гипоксии. При диффузионных нарушениях компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными, и развивается гипоксемия.
Дифференциально-диагностическим критерием повышенного шунтирования является очень незначительное повышение paO2 при вдыхании чистого кислорода. Это объясняется тем, что смешение хорошо оксигенированной крови с венозной кровью суммарно всегда ведет к существенному снижению раО2.
Неравномерная вентиляция у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких вначале проявляется в резком повышении вентиляционно-перфузионного градиента за счет увеличения объема вентилируемого пространства. По мере прогрессирования процесса значение Va/Q постепенно нормализуется, затем становится ниже нормы вплоть до Va/Q=0, что свидетельствует о полном шунтировании крови. Результатом описанного процесса является нарастающая гипоксемия,
Для хронической легочной недостаточности характерны: цианоз, полиглобулинемия, легочная гипертензия.