Степень дыхательной недостаточности определяется в зависимости от характера и выраженности одышки, наличия цианоза, нарушения функциональных показателей внешнего дыхания.
Одышка – состояние, характеризующееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания. Одышка возникает в том случае, когда в результате недостаточной вентиляции не обеспечивается необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма.
Одышка может развиваться в условиях гипоксии, гиперкапнии, изменения тонуса дыхательных мышц или положения грудной клетки (например, уменьшение чувства одышки после первого вдоха при проведении пробы с задержкой дыхания, несмотря на низкую концентрацию раО2 и высокую – раСО2), снижения активности рецепторов растяжения (например, механическое ограничение увеличения объема грудной клетки), повышения эфферентной активности дыхательного центра, увеличения резистентности дыхательных путей и уменьшения растяжимости и эластичности легочной ткани (при этом дыхательная мускулатура гипертрофируется, что в свою очередь, благодаря активации рецепторов, стимулирует дыхательные мышцы). Субъективно одышка воспринимается как чувство нехватки воздуха, ощущение дискомфорта, чаще всего связанное с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц.
Степень одышки у пациентов с легочной патологией коррелирует с выраженностью нагрузки и потребностью при этом в кислороде аппарата внешнего дыхания.Однако известно, что люди, испытывающие состояние депрессии, страха, истерии, ощущают чувство нехватки воздуха, неадекватное уровню оксемии. Одышка не является специфическим симптомом, характерным для легочной патологии. Заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение, неврозы, стресс могут сопровождаться одышкой. При этом органических изменений аппарата внешнего дыхания может не быть.
В клинике проводят оценку дыхания в покое и нагрузке. Имеется положительная корреляция между одышкой, возникающей при нагрузке, и индексом, который определяется как отношение МОД к максимальному МОД, выраженное в процентах.
Цианоз – состояние, характеризующееся появлением синюшной окраски кожных покровов и слизистых оболочек при концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 3,1 ммоль/л (в норме до 2,48 ммоль/л).
Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:
1-я степень – включение компенсаторных механизмов только в условиях нагрузки, при которой у здорового человека нет необходимости их включения. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок.
2-я степень – возникновение одышки при незначительном физическом напряжении и включение компенсаторных механизмов уже в состоянии покоя. Компенсаторная гипервентиляция обеспечивает нормальную оксигенацию крови, поэтому гипоксемии может и не быть. Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Легочные объемы в определенной степени имеют отклонения от должных величин.
3-я степень – одышка выражена в покое. Избыточная вентиляция не обеспечивает адекватного насыщения крови кислородом, из-за нарушения вентиляции и диффузии возникает артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки.
Функциональные критерии дыхательной недостаточности:
· рестриктивные нарушения – снижен ДО и ЖЕЛ; вдох укорочен; отношение вдоха в общему времени дыхательного цикла меньше 0,43;
· обструктивные нарушения – снижены динамические (скоростные) показатели – МВЛ, ФЖЕЛ1 из-за повышенного сопротивления дыхательных путей. Выдох удлиняется, его отношение ко времени вдоха становится больше 1,3. Увеличение продолжительности форсированного выдоха до 4 с свидетельствует об умеренной обструкции дыхательных путей, больше 10 с – о тяжелой обструкции. Статические объемы легких могут оставаться нормальными;
· нарушения диффузии – гипоксемия на фоне нормо- или гипокапнии; произвольная гипервентиляция не уменьшает, а даже усиливает гипоксемию;
· нарушения перфузии, наличие патологического шунтирования крови – гипоксемия сохраняется и почти не изменяется, несмотря на ингаляцию кислорода. Исследование лучше проводить дважды: при вдыхании воздуха и 100% кислорода;
· показатели газового состава крови: артериальная гипоксемия, артериальная гиперкапния, компенсированный или декомпенсированный ацидоз.
Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности, уточнения ее патогенеза, определения пределов и резервов системы дыхания необходимо проводить функциональные исследования при дозированной физической нагрузке. С этой целью используют велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с большой мощностью, продолжительно, но с малой мощностью, и с возрастающей мощностью. Результаты функциональных проб соотносят с затрачиваемой энергией.
Частота развития этой патологии при сепсисе составляет 38-78%, при этом у 70% пациентов из крови высевается грамотрицательная флора.
Легкие, благодаря их особой роли в организме, наиболее подвержены воздействиям химических веществ, токсинов, лекарств, гормонов, биологически активных веществ. Многие из этих веществ включаются в метаболические процессы и инактивируются в легких. При пассаже крови через легкие почти полностью инактивируется брадикинин. В легких на 50% теряет свою активность серотонин, на 20-40% - норадреналин. Единственным исключением представляется образование в легких ангиотензина-II, обладающего сильным вазоконстрикторным действием, из малоактивного ангиотензина-I под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента,
В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов. В легкие с током крови из очага повреждения поступают эндотоксины, токсины микроорганизмов, нормальные метаболиты, накопившиеся в избыточном количестве, микроагрегаты, микроэмболы, биологически активные вещества.
Повреждение эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов. Это сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов. В микрососудах легких с участием тромбоцитов образуются микроагрегаты, в которые постепенно внедряются лейкоциты.
Первичное повреждение (шок, сепсис и т.п.) запускает реакцию активации комплемента. Циркулирующий С5а и его метаболиты способствуют агрегации и секвестрации активных нейтрофилов. Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы. Эти вещества повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока.
Тробмоцитарно-лейкоцитарные агрегаты нестойкие, при восстановлении кровотока в легких они разрушаются на второй-третий день. Но повреждение эндотелия, вызванное нарушениями микроциркуляции, прогрессирует. Повышается проницаемость сосудистой стенки легочных капилляров. На изменение тканевого гомеостаза тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагируют дегрануляцией и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.). В крови циркулируют активные кинины, обладающие вазодилататорными свойствами и повышающие проницаемость сосудистой стенки.
При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины, липоксины, обладающие мощным вазо- и бронхоактивным действием. Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активными пептидами (вазоактивный интестинальный пептид, спазмогенный легочный пептид, субстанция Р, брадикинин, ангиотензин-II), белками (лимфокины, протеолитические ферменты – эластаза, коллагеназа и т.п., тромбопластин). Повреждение эндотелия происходит также под действием молочной кислоты, свободных радикалов.
Таким образом, многие вещества, появляющиеся в крови при тяжелых заболеваниях и высвобождающиеся в легких, обладают способностью повреждать стенки легочных и бронхиальных микрососудов. В одних случаях ведущим может быть нарушение микроциркуляции, стаз и агрегация форменных элементов крови, в других – прямое действие эндотоксина и активация комплемента, в третьих – повреждающее действие биогенных аминов или веществ белковой природы, освобождающихся из ткани легкого или других органов в условиях травмы, сепсиса, кровопотери, нарушения метаболизма. Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации биологически активных веществ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Развивается интерстициальный отек. При этом существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления не наблюдается.
Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения у пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью при наличии поврежденного эндотелия способствует увеличению выхода не только воды, но и белка через стенку легочных капилляров. Аналогичные изменения происходят в условиях интенсивной терапии большим количеством жидкости. В тяжелых случаях при травмах, шоке имеющаяся у больных гипопротеинемия облегчает перемещение воды и белка через измененную сосудистую стенку. Именно поэтому при проведении инфузионной терапии необходимо использовать белковые растворы (альбумин, протеин, сухая и нативная плазма) в сочетании с растворами электролитов.