Клиническая картина послеродового пельвиоперитонита чаще всего развивается к 3–4му дню после родов. Заболевание, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 39–40 С°. При этом возникают резкие боли внизу живота, метеоризм. Могут быть тошнота, рвота, болезненная дефекация, отмечается положительный симптом Щеткина-Блюмберга в нижних отделах живота. При пельвиоперитоните – перкуторная граница тупости ниже пальпаторной границы инфильтрата, а граница болезненности – выше.
Матка, которая, как правило, является источником инфекции, увеличена, болезненна, из-за напряжения передней брюшной стенки плохо контурируется. Процесс может разрешаться образованием ограниченного абсцесса (excavatiorecto-uterina) или рассасыванием инфильтрата.
Лечение послеродового пельвиоперитонита комплексное. Оно состоит из активной антибактериальной терапии и проведения дезинтоксикационных мероприятий. В ряде случаев применяются симптоматические средства и общеукрепляющая терапия. При рассасывании инфильтрата для ликвидации спаечного процесса рекомендуются физиотерапевтические процедуры. При образовании абсцесса последний вскрывают чаще всего через задний влагалищный свод.
9. Разлитой послеродовой перитонит
Разлитой послеродовой перитонит представляет собой воспаление брюшины, связанное с дальнейшим распространением инфекции в брюшной полости.
Инфекция распространяется либо лимфатическим путем (как правило, из матки), либо вследствие непосредственного инфицированию брюшины (несостоятельность швов матки после кесарева сечения, перфорации гнойных образований и т. п.). При несостоятельности швов или разрыве гнойника перитонит возникает уже на 1–2е сутки после родов, при лимфогенном распространении инфекции – несколько позже. Клиника послеродового разлитого перитонита характеризуется тяжелым состоянием больной. Отмечается резко выраженная тахикардия, может быть аритмия пульса. Дыхание частое, поверхностное, температура тела повышается до 39–40 С°, отмечается выраженный эксикоз, тошнота, может быть рвота, вздутие живота вследствие задержки газов и отсутствия дефекации. В особо тяжелых случаях ряд описанных симптомов (повышение температуры, раздражение брюшины) может отсутствовать.
Лечение разлитого послеродового перитонита заключается в безотлагательном удалении очага инфекции (как правило, матки с придатками). Применяются меры для эвакуации содержимого брюшной полости, обеспечивается дренирование ее с промыванием дезинфицирующими растворами, введение антибиотиков. Важнейшее значение имеет также коррекция расстройств жизненно важных органов: восстановление водно-солевого баланса, применение сердечных средств, проведение дезинтоксикационной, витамино- и симптоматической терапии.
10. Перитонит после кесарева сечения
1. Ранний перитонит возникает в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке.
Клинические признаки перитонита появляются на 1е–2е сутки после операции. Симптомы раздражения брюшины не выражены. Наблюдается парез кишечника, более выражены симптомы интоксикации. ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.
2. Перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом.
Инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости.
Общее состояние относительно удовлетворительное: температура тела 37,4–37,6 С0, тахикардия 90–100 уд./мин, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшины нет. Течение волнообразное (со "светлыми" промежутками), процесс прогрессирует и несмотря на проводимую консервативную терапию с 4го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. ОАК: нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.
3. Перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке.
Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже – с техническими погрешностями в процессе операции.
В клинической картине преобладает местная симптоматика: боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации, уменьшение выделений из матки, определяются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно определяется наличие экссудата в брюшной полости.
Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахикардия, лихорадка, тахипное.
При пальпации шва выявляется его несостоятельность, в забрюшинном пространстве – отечность тканей с инфильтрацией, наличие экссудата.
При инфицировании швов заболевание развивается на 4–9е сутки; во втором случае – в первые сутки после операции.
Лечение:
1. Оперативное независимо от стадии заболевания.
2. Восстановление функции кишечника.
3. Инфузионно-трансфузионная терапия
4. Антибактериальная терапия: одновременно 2–3 препарата; смена антибиотиков проводится через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры.
5. Лечение гепаторенального синдрома: гемосорбция, гемодиализ, плазмоферез, перитонеальный диализ.
6. Сердечные и вазоактивные средства (коргликон, строфантин, изоланид, курантил).
7. Иммунотерапия (стафилококковая плазма, гамма-глобулин и полиглобулин) и т. д.
Септический шок – это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм бактериальных токсинов, продуктов распада и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
Диагностика. Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна его ранняя диагностика. Фактор времени играет решающую роль, т. к. необратимые изменения в организме наступают рано: в пределах 6–12 часов.
Диагноз ставится на основании следующих клинических проявлений:
1) наличие септического очага в организме;
2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;
3) падение АД, не соответствующее геморрагии;
4) тахикардия, тахипное;
5) расстройство сознания;
6) боли в животе, грудной клетке, пояснице, конечностях, головная боль;
7) снижение диуреза, вплоть до анурии;
8) петехиальная сыпь, некроз участков кожи;
9) несоответствие незначительных местных изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной;
10) диагностика ДВС-синдрома (своевременная оценка системы гемостаза).
Лечение:
I. Купирование микроциркуляторных изменений и восстановление эффективного ОЦК и адекватной перфузии в жизненноважных органах.
II. Интенсивную терапию заболевания, на фоне которого развился септический шок (борьба с инфекцией и ликвидация ее очагов).
III. Коррекция метаболических нарушений.
IV. Симптоматическая терапия.
12. Основные принципы профилактики послеродовых
Основные принципы профилактики послеродовых инфекционных заболеваний включают в себя строгое соблюдение правил асептики и антисептики как персоналом родильного дома, так и самой беременной, роженицей, родильницей.
Очень важно строго соблюдать принцип цикличности при заполнении палат послеродового отделения. При малейшем подозрении на развитие инфекционного заболевания родильница должна быть переведена в обсервационное отделение или в специализированный родильный дом. Врачи женской консультации и родильного дома должны постоянно вести санитарно-просветительную работу, объясняя женщинам важное значение строгого соблюдения правил личной гигиены после родов и в период грудного вскармливания.
ЛИТЕРАТУРА:
ОСНОВНАЯ:
1. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. Акушерство. М., Медицина, 1995.
2. Дуда И.В., Дуда В.М. Клиническое акушерство. Мн., Высш.шк.,1997.
3. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. М., Медицина, 1989. – 512 с.
4. Чернуха Е.А. Родильный блок. М., Медицина, 1991.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
1. Кулаков В.И. и др. Послеродовые инфекционные заболевания. М., Медицина, 1984.
2. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Под ред. Айламазяна Э.К. Л., Медицина, 1985. – 320 с.
3. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. М., Медицина,1988.
4. Степанковская Г.К, Сольский С.Я. Послеродовая инфекция. Киев: Здоров'я, 1989. – 136 с.
Учебно-методическая разработка для студентов 4 курса
Авторы: к.м.н., доцент Введенский Д.В., асс. Шаргаева Н.В.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: угрожаемые состояния плода, обусловленные экстрагенитальными заболеваниями матери, осложненными течением беременности и родов и многими другими причинами. Решающая рольв патогенезе кислородного голодания плода принадлежит нарушениям маточно-плацентарного кровообращения и недостаточности функции (дисфункции) плаценты. Хроническая гипоксия плода, как правило, сопровождается и отставанием в развитии (гипотрофия). Гипоксия и гипотрофия являются, универсальной реакцией плода на самые разнообразные патологические воздействия. В связи с этим важнейшие современные методы диагностики угрожаемых состояний плода основываются, прежде всего, на определении параметров, характеризующих массу плода основывается, преждевсего, на определении параметров, характеризующих массу плода и состояние его обмена. Профилактическое течение этих состояний плода является важнейшим звеном мероприятий, направленных на снижение перинатальной заболеваемости и смертности.