Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет от 90 до 250 мкг. В настоящее время большинство специалистов придерживаются норм суточного потребления йода согласно рекомендациям ВОЗ, представленных в таблице 8 [International, 2001]. По сравнению с предыдущими рекомендациями ВОЗ [World Health Organization, 1996], суточная норма потребления йода детьми раннего возраста увеличена с 50 до 90 мкг. Недавно ВОЗ также увеличила норму потребления йода для беременных женщин и кормящих грудью матерей до 250 мкг/сутки, что обеспечивает нормальное развитие плода и концентрацию йода в молоке, достаточную для развития младенца [Azizi F., Smyth P., 2009, Zimmermann M.B., 2009]. В связи со снижением основного обмена у пожилых людей, для них ВОЗ установила норму потребления йода в 100 мкг в сутки [World Health Organization, 1996]. Некоторые эксперты рекомендуют еще больше повысить нормы потребления йода женщинами в период беременности и кормления грудью: беременным – до 300, кормящим – до 350 мкг/сутки [Delange F., 2007]. По принятым в России государственным нормативам, АУП йода для взрослых составляет 150 мкг, верхний допустимый уровень потребления – 300 мкг [Рекомендуемые…, 2004]. Российское общество акушеров-гинекологов рекомендует потребление йода беременными женщинами и в период грудного вскармливания в количестве 230–260 /сутки [Российское…, 2008]. Некоторые российские акушеры-гинекологи считают, что оптимальная потребность в йоде в период беременности для российских женщин составляет от 250 до 300 мкг в день [Серов В.Н., 2008]. Союз педиатров России придерживается рекомендаций ВОЗ по потреблению йода детьми, однако считает, что дети, проживающие в йоддефицитных регионах, должны получать ежедневно большее количество йода: дети препубертатного возраста – 100 мкг, подростки – 200 мкг [Баранов А.А. и др., 2005].
Тем не менее, за всю жизнь человек должен потребить всего 3–5 г йода – около 1 чайной ложки. Казалось бы, проблема обеспечения йодом легко решаема. Однако по оценке ВОЗ, более 2 млрд жителей Земли имеют недостаток йода в питании, приводящего к развитию ЙДЗ; глобальное распространение зоба в общей мировой популяции составляет 15,8% [Andersson M. et al., 2005]. Все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, и которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода, определяются как ЙДЗ. По данным ВОЗ, ЙДЗ являются самой распространенной неинфекционной патологией в мире: 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе 500 млн людей проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба; 43 млн страдают умственной отсталостью, развившейся в результате йодной недостаточности. По инициативе ВОЗ к концу 20 века проблема дефицита йода почти у 40% населения Земли признана ООН глобальной [Delange et al., 2002]. ВОЗ проанализировала данные о содержании йода в моче и распространенности зоба у детей школьного возраста в различных странах в 1993–2003 годах. В 43 странах удалось достичь оптимального содержания йода в питании. Установлено, что дефицит йода все еще является проблемой общественного здоровья в 54 странах. В целом, 36,5% (285 млн) детей школьного возраста имеют недостаток йода в питании. Данный показатель варьирует от 10,1% школьников с дефицитом йода в питании на Американском континенте до 59,9% – в Европейском регионе [Andersson M. et al., 2005].
При поступлении йода с пищей в количестве 50–99 мкг/день йодный дефицит оценивается как слабый, 20–49 мкг/день – умеренный, менее 20 мкг/день – тяжелый [Delange et al., 2002]. Критериями выраженности йодной эндемии в той или иной популяции или у отдельного человека являются также распространенность зоба по данным пальпации, объем ЩЖ по данным УЗИ, медиана йодурии, уровень ТТГ, концентрация тиреоглобулина [Delange et al., 2002, Ristic-Medic D. et al., 2009]. При частоте выявления зоба в популяции менее 5% дефицита йода нет, от 5 до 19,9% – имеется легкий дефицит йода, 20–29,9% – средний дефицит, более 30% – тяжелый дефицит. При нормальном потреблении 85–90% полученного йода выводится с мочой, поэтому уровень йода в моче является хорошим индикатором йодного статуса. Средняя концентрация йода в моче 100–200 мкг/л свидетельствует об адекватном потреблении йода. Оценка дефицита йода по медиане йодурии приведена в таблице 9. Частота выявления при неонатальном скрининге уровня ТТГ более 5 мЕ/л у 3–19,9% новорожденных свидетельствует о легкой степени дефицита йода в популяции, 20–39,9% – средней, более 40% – тяжелой. Согласно международным нормативам, по данным УЗИ, у взрослых зоб диагностируют, если объем ЩЖ у женщин больше 18 мл, у мужчин – больше 25 мл; для детей разработаны возрастные нормативы объема ЩЖ по данным УЗИ отдельно для мальчиков и девочек [Баранов А.А. и др., 2005]. Повышенный уровень тиреоглобулина в сыворотке крови (> 79 пмоль/л) является хорошим маркером дефицита йода [Rasmussen L.B. et al., 2002].
Наиболее явным и частым симптомом дефицита йода является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб – диффузное увеличение ЩЖ без нарушения ее функции. Применительно к этому состоянию используют также термин эндемический зоб. Увеличение ЩЖ при дефиците йода является компенсаторной реакцией, обеспечивающей синтез достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка строительного материала – йода. В зависимости от распространенности диффузного эутиреоидного зоба, в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. Диффузный эутиреоидный зоб – патология молодых людей. Более чем в 50% случаев он развивается до 20-летнего возраста, еще в 20% случаев – до 30 лет, причем у женщин зоб развивается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин. В регионах с дефицитом йода объем ЩЖ в среднем увеличивается до 40-летнего возраста, после чего сохраняется постоянным. У взрослых дефицит йода может также привести к развитию узлового зоба. По данным эпидемиологических обследований 1991–2006 годов, частота различных форм зоба составляет в регионах России от 10 до 40% [Трошина Е.А., Галкина Н.В., 2007].
Пищевой дефицит йода является наиболее частой причиной первичного гипотиреоза. При первичном гипотиреозе наблюдается низкое содержание Т4 и Т3 и увеличение уровня ТТГ в крови. Чаще при дефиците йода встречается субклинический гипотиреоз, при котором наблюдается повышенный уровень ТТГ, но нормальный уровень свободного тироксина. По приблизительным оценкам, гипотиреоз имеется у 3–5% популяции, чаще встречается гипотиреоз у женщин [Premawardhana L.D., Lazarus J.H., 2006]. Нормальные показатели тиреоидного статуса приведены в таблице 10 [Камышников В.С., 2005].
Результаты многочисленных эпидемиологических исследований привели к пониманию, что на фоне йодной недостаточности, помимо эндемического диффузного и узлового зоба, может развиваться и другая патология ЩЖ: функциональная автономия ЩЖ, гипотиреоз, йодиндуцированный тиреотоксикоз. Формирование йоддефицитной патологии ЩЖ включает несколько последовательных этапов: диффузный нетоксический зоб ® узловой (многоузловой) нетоксический зоб ® функциональная автономия ЩЖ ® йодиндуцированный тиреотоксикоз. У детей и подростков чаще встречаются диффузные формы зоба. У лиц среднего и старшего возраста чаще формируется узловой и многоузловой зоб, на фоне которого в отдельных активно делящихся тиреоцитах возникает способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны. Однако, как говорилось выше, при длительном дефиците йода значительно чаще возникает субклинический гипотиреоз. С появлением УЗИ выяснилось, что структурные патологические изменения ЩЖ возникают очень часто. Так, согласно ряду исследований, в общей популяции при пальпации узлы в ЩЖ выявляются у 2–7%, при УЗИ – у 19–35% и даже до 50%, при аутопсии – у 8–65% [Торшхоева Х.М. и др., 2005, Dean D.S., Gharib H., 2008]. Вполне вероятно, что это является следствием перенесенного и/или имеющегося дефицита йода. Узел в ЩЖ может представлять из себя как истинный коллоидный зоб, так и кисту, аденому и в более редких случаях – рак. Учитывая столь широкую распространенность узлов в ЩЖ, необходимость лечения этой огромной группы людей и лечебная тактика являются дискуссионными. В любом случае, большинству пациентов с узлами в ЩЖ прием йода не противопоказан, а, наоборот, желателен. Различная патология ЩЖ в России за последние 10 лет выросла почти вдвое [Торшхоева Х.М. и др., 2005].
Патология ЩЖ широко распространена в России у беременных женщин. Так, при обследовании случайной выборки 215 беременных женщин был выявлен диффузный зоб у 24,2%, узловой зоб – 3,8%, гипотиреоз – 1,86%, носительство антител к тиреоидной пероксидазе – 15,8% [Фадеев В. и др., 2008]. При обследовании 336 беременных женщин из 8 регионов Московской области при УЗИ патология ЩЖ в целом была выявлена у 15,2%, диффузное увеличение ЩЖ найдено у 5,1%, узловой и кистозно-узловой зоб – у 10,7% [Краснопольский В.И. и др., 2005]. При заболеваниях ЩЖ у беременных частота угрозы прерывания беременности достигает 55%, гестоза – 51%, преждевременных родов – 7,2%, аномалии родовой деятельности – 24%. При этом новорожденные составляют группу высокого риска перинатальной заболеваемости, среди них превалируют незрелые дети, частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии достигает 20%, гипотрофии – 14% [Краснопольский В.И. и др., 2005]. С возрастом в детской и взрослой популяции возрастает распространенность и тяжесть морфофункциональных нарушений ЩЖ: диффузное увеличение объема, аутоиммунные и воспалительные реакции, узлообразование, субклинический и клинический гипотиреоз. Сделан вывод, что в основе массовой распространенности тиреоидной патологии среди населения России лежит дефицит йода [Рахманин Ю.А. и др., 2004].