Эндемический зоб в настоящее время – важнейшая медико-социальная проблема, являясь наиболее очевидным, но далеко не единственным и не самым страшным ЙДЗ. Спектр ЙДЗ, по данным ВОЗ [International…, 2001], представлен в таблице 11. Спектр ЙДЗ очень широк и зависит от периода жизни [Беспалов В.Г., 2005, Zimmermann M.B., 2008]. Наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах развития организма. Даже при слабом дефиците йода у беременной быстро падает уровень свободного тироксина в крови до нижней границы нормы и меньше. Беременность и роды у женщин с дефицитом йода и патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений, таких как гестоз, хроническая внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, дискоординация родовой деятельности, преждевременные роды, угроза прерывания беременности, спонтанные выкидыши, мертворождения, асфиксия плода при родах. Дефицит йода у плода повышает риск формирования врожденных пороков развития, респираторного дистресс-синдрома, ослабления иммунитета, перинатальной и ранней младенческой смертности. В условиях даже легкого йодного дефицита у беременной и плода формируется вторичная тиреоидная недостаточность, которая может привести к развитию у ребенка неврологического кретинизма и субкретинизма, транзиторного неонатального эндемического зоба, диффузного эндемического зоба. Нехватка йода в питании детей и подростков приводит к расстройствам нервной системы и психической деятельности, умственной отсталости, а также является одной из причин низкорослости и глухонемоты. У детей с эндемическим зобом в сравнении с детьми без увеличения ЩЖ в 3 раза чаще выявляется патология опорно-двигательного аппарата, в 2,5 раза чаще – функциональная кардиопатия, в 2 раза чаще – хронические очаги инфекции носоглотки и умственная отсталость, в 1,5 раза чаще – заболевания пищеварительной системы.
Подсчитано, что на уровне популяции дефицит йода приводит к потере 10–15 пунктов коэффициента интеллекта IQ. Более чем 200 млн детей в возрасте до 5 лет в развивающихся странах не достигают своего потенциала развития. При изучении причин отставания в развитии детей идентифицированы 4 хорошо документированных фактора риска: задержка в росте, дефицит йода, железодефицитная анемия и неадекватная стимуляция познавательных функций [Engle P.L. et al., 2007].
У взрослых дефицит йода ослабляет интеллектуальные функции, снижает умственную и физическую работоспособность, способствует развитию ожирения, гормонально-метаболических сдвигов, фиброзно-кистозной болезни молочных желез, нарушений иммунитета, остеопороза. Дефицит йода может оказывать вредное действие на сердечно-сосудистую систему, и, соответственно, увеличение потребления йода благоприятно влияет на функции сердечно-сосудистой системы. Йод и богатые йодом продукты в течение длительного времени используются для лечения гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний [Hoption Cann S.A., 2006].
Дефицит йода повышает онкологический риск, прежде всего, органов эндокринной и репродуктивной системы. В эпидемиологических исследованиях установлено, что недостаток йода в питании увеличивает риск фолликулярного рака ЩЖ. Частота рака ЩЖ вообще повышена в регионах, эндемичных по зобу, у лиц, страдающих узловым зобом. В популяциях с богатым потреблением йода реже встречаются агрессивные фолликулярные и анапластические карциномы ЩЖ и чаще – более благоприятные папиллярные карциномы данного органа [Feldt-Rasmussen U., 2001]. Внедрение йодной профилактики в популяции приводит к увеличению доли благоприятных папиллярных карцином ЩЖ и уменьшению доли низкодифференцированных карцином ЩЖ [Harach H.R., Ceballos G.A., 2008, Knobel M., Medeiros-Neto G., 2007].
В эндемичных районах особенно опасны последствия загрязнения радиоактивным йодом, так как усиливается его поглощение ЩЖ, в итоге ЩЖ получает более высокую дозу облучения. У детей и подростков, получивших облучение ЩЖ в результате аварии на Чернобыльской АЭС, проживающих в условиях йодной недостаточности, избыточный относительный риск развития рака ЩЖ был в 2 раза выше, чем у лиц, проживающих в условиях нормальной йодной обеспеченности [Шахтарин В.В. и др., 2002]. В результате Чернобыльской катастрофы увеличилась частота агрессивных папиллярных карцином ЩЖ у детей из йоддефицитных регионов Беларуси и Украины, но не в Польше, где была немедленно введена крупномасштабная йодная профилактика [Robbins J., Schneider A.B., 2000]]. Доказанным онкологическим последствием радиоактивного загрязнения в результате Чернобыльской катастрофы является повышение частоты рака ЩЖ у детей и подростков, проживающих на наиболее загрязненных территориях Белоруссии, России и Украины. Проведенные наблюдения дают важную информацию о повышении риска рака ЩЖ в результате поглощения радиоактивного изотопа 131I, а также неблагоприятной роли в повышении риска дефицита йода и снижении риска при использовании добавок, содержащих стабильный йод. Длительный, в течение многих лет после радиоактивного воздействия, прием добавок, содержащих стабильный йод, может снижать риск рака ЩЖ [Kesminiene A., Cardis E., 2007]. Например, повышение потребления йода в составе поливитаминно-минеральных препаратов снижает риска папиллярного рака ЩЖ [Horn-Ross P.L. et al., 2001].
Дефицит йода, увеличение ЩЖ, гипотиреоз, нетоксический зоб, тиреоидит ассоциируются с увеличением риска рака молочной железы [Smyth P.P., 2003]. В исследовании по методу случай-контроль установлено, что аутоиммунный тиреоидит повышает риск рака молочной железы [Giustarini E. et al., 2006]. При тиреотоксикозе, повышенном уровне тиреоидных гормонов в крови и избыточном потреблении йода риск рака молочной железы, наоборот, снижается, что объясняют способностью тиреоидных гормонов и йода индуцировать апоптоз опухолевых клеток [Gago-Dominguez M., Castelao J.E., 2008]. В исследованиях по методу случай-контроль установлено, что дефицит йода в питании повышает риск рака предстательной железы [Feldt-Rasmussen U., 2001]. В проспективном исследовании изучили взаимосвязь между йодным статусом и риском рака простаты, используя данные из национального эпидемиологического исследования здоровья и питания жителей Канады; выявлено, что заболевания ЩЖ и факторы, вызывающие патологию ЩЖ, такие как дефицит йода в питании, повышают риск рака простаты [Hoption Cann S.A. et al., 2007]. В регионах с пищевым дефицитом йода повышен риск смертности от рака желудка [Venturi S. et al., 2000]. В Польше выявили достоверную корреляцию между улучшением обеспечения йодом и снижением заболеваемости раком желудка в йоддефицитных регионах, что указывает на защитную роль йодной профилактики в отношении рака желудка [Gołkowski F. et al., 2007].
В экспериментах на животных установлено, что дефицит йода в диете, химические зобогенные агенты, токсины, поражающие ЩЖ, промотируют развитие опухолей [Feldt-Rasmussen U., 2001]. Дефицит йода в пище стимулировал пролиферативную активность и развитие аденом ЩЖ у крыс, подвергнутых воздействию ионизирующей радиации, а также приводил к развитию карцином ЩЖ у необлученных животных [Boltze C. et al., 2002]; стимулировал развитие аденом ЩЖ у крыс, получивших воздействие N’-нитрозобис(2-оксопромил)амина [Son H.Y. et al., 2003]. В исследованиях на лабораторных животных выявлено, что пищевые водоросли вида Laminaria и Porphyra предупреждают возникновение и развитие рака кишечника и молочной железы, индуцированных канцерогенами [Reddy B.S. et al., 1985, Yamamoto I. et al., 1987]. Антиканцерогенные эффекты морских водорослей могут быть связаны с антиоксидантным действием и влиянием на клеточную пролиферацию. После инкубации опухолевых клеток с экстрактами водорослей Laminaria и Porphyra наблюдали торможение пролиферации клеток; у водорослевых экстрактов также выявлена антиоксидантная активность [Yuan Y.V., Walsh N.A., 2006].
Наиболее доказано, что потребление йода снижает риск рака ЩЖ, молочной железы и желудка. Йод в тканях ЩЖ, молочной железы и желудка оказывает антиоксидантное действие. Клетки ЩЖ филогенетически происходят из примитивных желудочно-кишечных клеток, концентрирующих йод. Во время эволюции эти клетки мигрировали и специализировались для захвата и хранения йода с целью адаптации организмов к переходу из богатой йодом морской среды в бедную йодом земную среду. Клетки молочной железы также происходят из примитивных эктодермальных клеток, способных концентрировать йод. В результате эволюции ЩЖ, молочные железы и желудок являются органами млекопитающих животных, в том числе человека, обладающими важной для жизни способностью концентрировать и накапливать йод. Клетки этих трех органов обладают эффективной активностью пероксидазных ферментов, которые переводят электроны из йодидов на кислород перекиси водорода, и таким образом защищают клетки от повреждения, вызываемого перекисным окислением липидов, что может объяснять антиканцерогенное действие йода на возникновение рака ЩЖ, молочной железы и желудка [Venturi S. et al., 2000].
В России проблема йодного дефицита стоит наиболее остро, так как не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску ЙДЗ. Исследования содержания микроэлементов в почве, предпринятые в 60-х годах прошлого века, показали, что подавляющая часть территории России обеднена йодом. Сегодня фактически среднедушевое потребление йода в России составляет 40–80 мкг в день, то есть в 2–3 раза ниже физиологических потребностей [Мельниченко Г.А., Абдулхабирова Ф.М., 2008]. Для сравнения, среднестатистический житель США потребляет 400–800 мкг йода в день, а житель Японии – 1200–1500 мкг [Российское…, 2008]. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в конце 90-х годов прошлого века и продолжающихся по настоящее время, на всей территории Российской Федерации определяется умеренный и легкий йодный дефицит, в некоторых регионах (например, Республика Тува, Саха-Якутия) – тяжелый йодный дефицит; распространенность зоба у школьников в Европейской части страны составляет в большинстве областей от 8 до 30%, в Азиатской части страны – от 12 до 50%; областей, где средняя величина медианы концентрации йода в моче у населения превышает 100 мкг/л (по современным представлениям такой район считается свободным от йодного дефицита), в России практически нет [Контроль…, 2001]. Потребление йода снижено в Верхнем и Среднем Поволжье, на всей территории центральной части России. Наиболее выражен дефицит йода на Северном Кавказе, во многих регионах Сибири, на Дальнем Востоке [Онищенко Г.Г., 2002]. К очагам зобной эндемии относятся более половины густонаселенных промышленных и сельскохозяйственных регионов страны. По данным исследований, проведенных Эндокринологическим научным центром Росмедтехнологий совместно с ВОЗ, распространенность эндемического зоба среди населения, проживающего в центральной части нашей страны, составляет от 15 до 40% [Дедов И.И., Свириденко Н.Ю., 2001]. Во многих регионах России состояние йодной обеспеченности беременных женщин остается неизученным. Групповой йодной профилактикой охвачено менее половины беременных. У российских женщин с неизмененной ЩЖ, не принимавших препараты йоды в период гестации, выявлена тенденция к гипотироксинемии у каждой второй [Трошина Е.А. и др., 2007]. На прошедшем в 2006 году X конгрессе педиатров России сообщалось, что в России каждый год рождается 215 тыс. детей (или ежедневно 863 ребенка) с мозговыми нарушениями, связанными с дефицитом йода [Серов В.Н., 2008].