10.Процент кислорода,поглощаемого тканями из артериальной крови.В покое - 30-40%, при работе - до 50-60% кислорода,содержащегося в артериальной крови.
11.В покое - 250-300 мл в мин,при быстрой ходьбе 2,5 л в мин,при тяжелой мышечной работе - до 4 л в мин.
12.Карбоксигемоглобин. Это стойкое,медленно диссоциирующее соединение,в 150-300 раз более прочное,чем соединение гемоглобина с О2.
13.В виде бикарбоната натрия и калия, угольной кислоты и ее ионов, в виде соединений с гемоглобином (карбогемоглобин) и белками плазы крови (карбаминовые соединения).
14.Карбогемоглобин.Легко диссоциирует при понижении напряжения СО2 в крови и вновь образуется при повышении напряжения СО2 в крови.
15.1)Гидратация СО2 в эритроцитах,т.е. образование угольной кислоты;2)диссоциация угольной кислоты на ионы (Н+ и НСО 3 -)в эритроцитах ; 3)образование бикарбонатов в эритроцитах и плазме.
16.В венозной.Это объясняется поступлением воды в эритроциты вследствие накопления ионов внутри эритроцитов и повышения в них осмотического давления.
17.С помощью карбоангидразы в эритроцитах.Цинк.
18.Катионом К+ в эритроцитах, катионом Na+ в плазме. Бикарбонаты.
19.Метод физического извлечения газов с помощью создания торичеллевой пустоты,т.е.вакуума (метод Сеченова),вытеснение газов из крови химическим путем (метод Баркрофта),комбинацией этих методов (метод Ван-Слайка).
20.Физически растворено около 3 об% (30 мл/л), химически связанного - примерно 55 об% (550 мл/л).
21.В мосту и продолговатом мозге.В продолговатом мозге.
22.К мотонейронам дыхательных мышц,расположенных в передних рогах спинного мозга (шейный и грудной отделы).
23.Дыхание прекратится в обоих случаях.
24.Дыхание будет продолжаться только за счет сокращения диафрагмы;нарушится ритм дыхания,частота дыханий уменьшится за счет удлинения выдоха.
25.По соответствию импульсной активности дыхательных нейронов и фазой дыхательного цикла.
26.Спонтанная активность нейронов дыхательного центра,гуморальные влияния на центр,афферентная импульсация от хемо- и механорецепторов,взаимодействие возбуждающих и тормозных нейронов дыхательного центра.
27.Ранние инспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим мышцы вдоха, и к поздним инспираторным нейронам.Последние посылают импульсы к ранним инспираторным нейронам и тормозят их,обеспечивая тем самым смену вдоха на выдох.
28.Увеличение рСО2, снижение рН (через возбуждение периферических артериальных и центральных хеморецепторов),снижение рО2 (только через возбуждение артериальных хеморецепторов),нисходящие влияния нейронов моста.
29.Афферентные импульсы от рецепторов растяжения легких по принципу обратной связи,а также - от поздних инспираторных нейронов по принципу реципрокной связи, нисходящие влияния нейронов моста по принципу прямой связи.
30.Возбуждение - импульсы от центральных хеморецепторов и от рецепторов растяжения легких; торможение - импульсы от инспираторных нейронов по принципу реципрокной связи.
31.Оказывают тонические возбуждающее влияние на ранние и поздние инспираторные нейроны продолговатого мозга.
32.Обеспечивает усиление дыхания при различных видах деятельности и состояниях организма,требующих увеличения метаболической активности (например,при общей защитной реакции,во время физической работы,при эмоциональном возбуждении,при повышении температуры тела).
33.Приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней среды;произвольное управлением дыханием.
34.Дыхание станет поверхностным (неглубоким) или редким и глубоким,соответственно.
35.Рефлексы,возникающие с механорецепторов легких при растяжении их на вдохе и осуществляемые через афферентные волокна блуждающих нервов;способствуют ритмической смене вдоха и выдоха.
36.Дуга аорты,каротидный синус,основание продолговатого мозга.Воспринимают изменения рН и напряжения СО2 и О2 в крови и путем регуляции активности дыхательного центра приспосабливают интенсивность дыхания к потребностям организма.
37.Снижение рН и увеличение рСО2 возбуждают и те и другие рецепторы;уменьшение рО2 возбуждает только артериальные рецепторы.
38.В эпителии и субэпителиальном слое всех дыхательных путей; обладают свойствами механо- и хеморецепторов.
39.Пылевые частицы,пары едких веществ (эфир,аммиак),сильный вдох и выдох,патологические процессы в дыхательных путях и легких.Кашель,першение,жжение,одышка.
40.Опыт выполнен на двух собаках с "перекрестным" кровообращением: голова каждой собаки снабжается кровью от туловища другой ("перекрест" сонных артерий и яремных вен,соответственно).
41.Затормозится вследствие поступления в ее голову обедненной углекислым газом крови от собаки с непережатой трахеей.
42.Резко усиливается вследствие поступления в ее голову крови, обогащенной углекислым газом и от собаки обедненной кислородом с пережатой трахеей.
43.Наличие гуморальной регуляции дыхания, осуществляемой при действии на дыхательный центр измененного газового состава крови (рСО2,рО2,рН).
44.При дыхании воздухом в замкнутом пространстве (содержание О2 падает,а СО2 возрастает) наблюдается усиление дыхания - гиперпноэ; при таком же дыхании,но в условиях поглощения избытка СО2, гиперпноэ не развивается.
45.Кратковременная остановка дыхания (апноэ) в связи с резким уменьшением напряжения СО2 крови.
46.Не изменится,т.к.гемоглобин максимально насыщен кислородом у здорового человека и при спокойном дыхании.
47.Гиперпноэ,т.е. учащение и увеличение глубины дыхания в результате накопления СО2 в крови.
48.Накапливающийся в крови СО2 возбуждает инспираторные нейроны дыхательного центра,в результате чего возникает непреодолимое желание вдохнуть.Предварительной гипервентиляцией или специальной тренировкой.
49.Гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного центра,увеличение вентиляции легких и,как следствие,уменьшение содержания СО2 в крови.Гипокапния вызывает противоположные эффекты.В результате напряжение СО2 в крови поддерживается на постоянном уровне.
50.Только уменьшение напряжения О2 (т.е. количество физически растворенного в крови кислорода)
51.Усиление активности барорецепторов при повышении артериального давления сопровождается уменьшением вентиляции легких,при снижении артериального давления вентиляция легких увеличивается.
52.Обычно на высоту 3-4 км над уровнем моря и выше.Слабость,головная боль,цианоз(синюшная окраска кожи),вследствие уменьшения глубины дыхания, снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления.
53.1)Увеличение количества эритроцитов в крови;2) увеличение содержания гемоглобина в эритроцитах;3) ускорение диссоциации гемоглобина в тканевых капиллярах.
54.1)Увеличение вентиляции легких;2)повышение плотности кровеносных капилляров в тканях;3)повышение устойчивости клеток,особенно нервных, к гипоксии.
55.При быстром переходе из условий высокого давления (в барокамере,под водой) к нормальному.В крови появляются пузырьки газа (азота),которые могут вызвать газовую эмболию (закупорку мелких сосудов).
56.Для повышения доставки кислорода к тканям.В крови резко возрастает количество физически растворенного кислорода,достаточного для удовлетворения потребностей организма даже без участия гемоглобина.
57.Процесс газообмена между кровью организма и окружающей средой.Включает вентиляцию легких и газообмен между легкими и кровью.
58.Эластическую тягу легкого и стенки живота. Способствует вдоху сила упругости грудной клетки при глубине вдоха до 60% жизненной емкости легких.
59.Градиент атмосферного давления на грудную клетку, вследствие того,что снаружи оно больше,чем изнутри (действующее через воздухоносные пути) на величину эластической тяги легкого.Незначительную роль играют силы сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры.
60.Главная - атмосферное давление,действующее через воздухоносные пути и прижимающее легкие к внутренней поверхности грудной клетки.Второстепенная - сила сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры.
------------------
1.У плода - 9-14 об% (90-140 мл/л), у взрослого 19-20 об% (190-200 мл/л).Объясняется низким напряжением рО2 в крови плода (20-50 мм рт.ст.)
2.Потому что диффузия газов через достаточно толстую плацентарную мембрану (она в 5-10 раз толще легочной) существенно затруднена.
3.Потому,что окислительные процессы в тканях плода снижены,а гликолиз (анаэробный процесс) протекает интенсивно; затраты энергии у плода малы;кровоток через ткани плода на единицу массы тела в два раза больше,чем у взрослого человека.
4.Недостаток кислорода,потому что у плода,в отличие от взрослого,недостаток кислорода возбуждает дыхательный центр.
5.Накопление в крови углекислого газа и уменьшение содержания кислорода вследствие пережатия пуповины,что ведет к возбуждению дыхательного центра, а также поток афферентных импульсов в ЦНС от экстеро-,проприо- и вестибулорецепторов.
6.Относительно большая,чем у взрослых,поверхность легких,большая объемная скорость кровотока в легком,более широкая сеть капилляров в легких.
7.Низкая,что обусловлено незрелостью клеток дыхательного центра и хеморецепторов.
8.Дети,потому что у них больший удельный вес анаэробных процессов (гликолиз),более низкая возбудимость дыхательного центра,поэтому он менее чувствителен к афферентной импульсации от сосудистых рефлексогенных зон.
9.Дыхательный центр возбуждается недостатком О2 больше нежели избытком СО2. К школьному возрасту становится как у взрослых.
10.К 2-3 годам. С появлением речи. В 4-6 лет.
11.Относительно большая печень ребенка затрудняет движения диафрагмы вниз,а горизонтальное положение ребер - поднятие их.