56.Клапан аорты - во втором межреберье справа у края грудины,легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины.
57.Звуковые явления,связанные с завихрениями тока крови в полостях сердца и магистральных артериях; о нарушении функции клапанного аппарата сердца,о сужении сосудов,о несоответствии размеров клапанных отверстий и диаметра магистральных сосудов.
58.Метод графической регистрации звуковых явлений, сопровождающих работу сердца. Фонокардиограмма -кривая,отражающая частоту и амплитуду звуковых колебаний, соответствующих тонам и шумам сердца.См.рис.31.
59.Метод исследования длительности периодов и фаз сердечного цикла. Давление в полостях сердца и аорте,ЭКГ,ФКГ и сфигмограмму.
60.1) Определяют артериовенозную разницу по кислороду,например,она равна 5 об%;
2) объем кислорода,поглощаемый человеком в минуту,например, 250 мл/мин; 3) рассчитывают МОК по формуле:
| 250 х 100 МОК = ---------- = 5000 мл 5 |
-----------------
1.С 3-4 месяца внутриутробной жизни.На животе матери.Низкая амплитуда зубцов ЭКГ,зубцы Р и Т часто отсутствуют.
2.Сдвинута влево в связи с горизонтальным положением сердца из-за высокого стояния диафрагмы.
3.Сдвинута вправо (резко выраженная правограмма) в связи с относительно большой массой правого желудочка. I отведение -зубец R мал,S глубокий; III отведение - зубец R велик,S мал; RIII > RII > RI.
4.У новорожденных 1:3, у взрослых 1:9. Более высокий зубец Р у новорожденных связан с относительно большой массой предсердий.
5.У новорожденных анатомическая и электрическая оси имеют разное направление (сдвинуты влево и вправо соответственно) .У взрослых направление этих осей обычно совпадает.
6.Анатомическое преобладание правого желудочка практически исчезает в первые недели жизни ребенка. Электрическое преобладание, уменьшается постепенно , у некоторых детей исчезая лишь к 5-6 годам.
7.Правограмма, нормограмма, левограмма (редко). Электрическая ось сердца постепенно смещается влево - к нормальному положению (зубец RI увеличивается, R III уменьшается, зубцы SI и SIII - противоположные изменения).
8.После 6 месяцев.Сначала слышен один систолический тон, в более поздние сроки - 1 и II тоны,равные по громкости,с равными интервалами между ними.
9.У новорожденных на ФКГ регистрируются лишь 1 и П тоны, нередко отмечаются функциональные шумы,расщепление II тона.
10.Шумы,не связанные с органическими поражениями клапанного аппарата сердца. Изменение продолжительности и громкости шумов при изменениях положения тела.
11.В пубертатном (подростковом) возрасте. Связано с диспропорцией между ростом сердца,сосудов и всего организма.
12.Расщепление тона,возникающее в результате асинхронизма в работе правого и левого желудочков,что ведет к неодновременному закрытию атриовентрикулярных клапанов (расщепление 1 тона) и полулунных клапанов (расщепление II тона). В возрасте 1-6 лет и у подростков (пубертатный период).
13.Относительно большие поперечные размеры сердца по сравнению с его длинником (округлая форма),горизонтальное и высокое положение сердца. Это связано с относительно большими предсердиями и широкими устьями крупных сосудов,а также с высоким стоянием диафрагмы.С 7-12 лет.
14.До 2-х лет - в 4-м,а с 2 до 6-7 лет - в 5-м межреберье на 1-2 см кнаружи от среднеключичной линии. У детей,в основном, правым желудочком,у взрослых - левым.
15.1)Митральная форма (чаще у девочек); 2)"малое" или "капельное" сердце ( чаще у девочек с резким скачком роста в пубертатном возрасте); 3)"гипертрофированное" сердце (чаще у мальчиков).
Занятие 3-е
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
1.Частота сердечных сокращений, величина венозного возврата крови, сопротивление выбросу крови из желудочков (артериальное давление),сократимость миокарда .
2.Нервный, гуморальный и миогенный (гетерометрический и гомеометрический).
3.Регуляцию силы сердечных сокращений,связанную с изменением исходной длины волокон миокарда."Закон сердца" Франка-Старлинга.
4.Сила сокращений сердца в систолу тем больше,чем больше наполнение его полостей кровью и растяжение миокардиальных волокон во время диастолы.
5.Растяжение ведет к увеличению площади контакта актина с миозином ,а также к выбросу дополнительного количества кальция из саркоплазматического ретикулума ,что сопровождается усилением сокращения.
6.Приспособление деятельности сердца к количеству притекающей крови: увеличение притока крови к сердцу увеличивает силу его сокращений,уменьшение притока сопровождается ослаблением сокращений.
7.Конечнодиастолическое давление или конечнодиастолический объем желудочков. От величины венозного притока крови к сердцу.
8.Регуляцию силы сердечных сокращений,которая реализуется без изменения исходной длины волокон миокарда ("лестница" Боудича,ритмоинотропный эффект).
9.Усиление сердечных сокращений при увеличении их частоты. Повышение концентрации свободного кальция в околомиофибриллярном пространстве при увеличении частоты возбуждений кардиомиоцитов.
10.Давление в аорте. Удлиняется период изометрического напряжения,увеличивается растяжение миокарда желудочков в диастолу. возрастает сила сокращений сердца.
11.Сократимость сердечной мышцы в условиях, когда показатели венозного возврата и артериального давления не меняются. Индексы сократимости.Фракция выброса (СО/КДО),максимальная скорость изменения давления в левом желудочке при систоле (dP/dT)макс..
12.Положительные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса увеличиваются), отрицательные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса уменьшаются).
13.Афферентные внутрисердечные нейроны,дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов; эфферентные нейроны,аксоны которых иннервируют структуры проводящей системы сердца,рабочий миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов;вставочные нейроны,образующие синаптические связи с афферентными и эфферентными нейронами.
14.Стенки предсердий,межпредсердная перегородка,верхняя треть желудочков,устья полых и легочных вен. С преганглионарными волокнами блуждающих нервов.
15.Рефлексы,рефлекторные дуги которых замыкаются в самом сердце.Предотвращают значительные изменения кровенаполнения артериальной системы.
16.Уровень исходного конечно-диастолического объема,изменение венозного возврата,уровень системного артериального давления.
17.Эти нейроны синаптически связаны как с афферентными внутрисердечными нейронами, так и с преганглионарными волокнами блуждающих нервов.Направление изменения деятельности сердца зависит от результата взаимодействия импульсов экстра- и интракардиального происхождения.
18.См. рис.32
19.Преганглионарные волокна - ацетилхолин,Н-холинорецепторы интракардиальных холинергических нейронов; постганглионарные волокна- ацетилхолин, М-холинорецепторы миокарда.
20.См.рис.32
21.Преганглионарные волокна - ацетилхолин, Н-холинорецепторы адренергических нейронов симпатических ганглиев;постганглионарные волокна - норадреналин и адреналин,в основном, бета-адренорецепторы кардиомиоцитов.
22.В боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Во всех шейных и 5 верхних грудных симпатических узлах.
23.От звездчатого ганглия,образованного слиянием нижнего шейного и трех верхних грудных ганглиев симпатической цепочки.
24.Уменьшает частоту сердечных сокращений (отрицательное хронотропное влияние). Братья Вебер, в 1845 г.,в опытах с раздражением периферического отрезка блуждающего нерва,в которых наблюдалось торможение работы сердца.
25.Выделяющийся из окончаний парасимпатических нервов ацетилхолин вызывает замедление спонтанной диастолической деполяризации и гиперполяризацию клеток водителя ритма, что ведет к снижению частоты генерации импульсов в нем.
26.Повышение проницаемости мембраны для ионов калия,что ведет к увеличению выхода их из клетки,согласно концентрационному градиенту.
27.Уменьшает силу сердечных сокращений (отрицательное инотропное).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных веточек блуждающего нерва в сердечном сплетении,в которых наблюдалось ослабление сокращений сердца.
28.Понижает, отрицательное батмотропное и дромотропное влияние. Удлинение сегмента P-Q ( увеличение атриовентрикулярной задержки).
29.Возобновление сокращений остановившегося в ответ на раздражение блуждающего нерва сердца,несмотря на продолжение раздражения нерва.
30.Увеличится в 2-3 раза,что доказывает наличие тормозного тонического влияния центров блуждающих нервов на деятельность сердца.
31.Увеличится,так как атропин,блокируя миокардиальные М-холинорецепторы,выключает тормозное тоническое влияние блуждающего нерва на работу сердца.
32.Тонус поддерживается афферентной импульсацией (от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон,сердца, от проприорецепторов скелетных мышц) и действием ряда гуморальных факторов (адреналин,СО2,Н+ и др.) непосредственно на центры блуждающих нервов,а также спонтанной активностью нейронов центра.
33.Изменение частоты сокращений сердца в соответствии с фазами дыхательного цикла вследствие изменения тонуса центров блуждающих нервов.Исчезает вследствие выключения влияний блуждающих нервов.
34.Вызывает учащение сердечных сокращений (положительное хронотропное влияние); братья Цион в опытах с раздражением симпатических нервов,в которых наблюдалось ускорение сердцебиений.
35.Выделяющиеся из симпатических окончаний катехоламины ускоряют диастолическую деполяризацию клеток водителя ритма сердца,что ведет к увеличению частоты генерации импульсов.
36.Увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное влияние).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных ветвей симпатических нервов в сердечном сплетении,в которых наблюдалось усиление сердечных сокращений.