Когнитивная наука Основы психологии познания том 1 Величковский Б М (стр. 119 из 120)

Считается, что эффективность нашей памяти достигает своего максимального развития к 20—30 годам, а затем она начинает сначала медленно, а затем все быстрее (особенно после 60) снижаться. Это распространенное мнение об изменении памяти в процессе нормального старения требует ряда уточнений. Во-первых, исследования демонстрируют расхождение данных, полученных в лабораторных условиях и в повседневной жизни. В последнем, экологически валидном случае пожилые люди зачастую обнаруживают... более высокую точность и меньшую забывчивость, чем молодые взрослые. Очевидно, что за счет организации среды (опоры на «внешнюю память» — см. 5.4.1 и 9.3.3), использования социальной поддержки и известной ритуализации собственного поведения в течение длительного времени возможна практически полная компенсация негативных возрастных изменений.

Во-вторых, данные ряда исследований свидетельствуют о различной динамике возрастных изменений для разных форм памяти. В то время как вербальная память, лежащая в основе изучения второго языка, наиболее эффективна в возрасте 3—6 лет, память на социально-значимые события иногда формируется в соответствующем эмоци-онально-мотивационном контексте лишь к 50—60 годам (см. 7.1.2 и 9.4.2). В самом первом приближении, можно сказать, что возрастные нарушения распространяются как бы в направлении «сверху вниз», повторяя процессы раннего развития, но только в обратном порядке. Нормальное старение прежде всего затрагивает эпизодическую память, причем все более выраженной становится, как и в детском возрасте, амнезия на источник — пространственно-временной контекст приобретения знаний (см. 5.3.2). Кроме того, страдают проспективная и рабочая память, что проявляется в усиливающейся забывчивости и рассеянности. Все это очень похоже на селективное ослабление механизмов метакогнитивных координации (уровень F), что подтверждается данными о преимущественной локализации возрастных изменений

⁴⁴ Данный характер субъективной шкалы времени может объяснять нашу явную подверженность импульсивным влияниям, фиксированность на заботах настоящего и своеобразную «психологическую близорукость» по отношению к более отдаленным событи-442 ^ями проблемам.

Рис. 5.13. Соотношение нейрофизиологических изменений и функций памяти в старческом возрасте (по: Anderson & Craik, 2000).

в нейронных структурах префронтальной коры и в таких связанных с ними структурах, как гиппокамп и его непосредственное окружение (рис. 5.13).

На фоне сокращения рождаемости и старения населения индустриально развитых государств мира, изучение возрастных изменений памяти стало одним из центральных направлений работы многих когнитивных лабораторий. Мы рассмотрим здесь лишь несколько типичных психологических эффектов, выраженность которых усиливается в старческом возрасте. Одним из них является эффект ложной памяти. Этот эффект состоит в том, что конвергирующая активация привычных ассоциаций на стадии ознакомления с материалом может вести к ошибочному воспроизведению похожих по значению, но не предъявлявшихся слов. Например, если предъявить испытуемому список «молоко», «хлеб», «кофе», «масло», то при воспроизведении через какое-то время он с известной вероятностью назовет «сливки». Усиление этой тенденции с возрастом по сути дела означает, что семантическая память выходит

443

из-под произвольного, метакогнитивного контроля. Другой интенсивно исследовавшийся феномен, получивший название эффект веера (Андерсон, 2002), заключается в том, что чем больше фактов узнает испытуемый по поводу определенного понятия или лица (например, утверждений о личностных качествах некоторого индивида), тем медленней он верифицирует соответствующие частные утверждения (см. 6.4.1). Усиление этого эффекта в старости также указывает на дефицит контроля при выборе релевантных и игнорировании (торможении) иррелевантных сведений.

Ослабление такой глобальной метапроцедуры, как КОНТРОЛЬ, конечно, должно проявляться в целом ряде ситуаций и задач, не связанных только с функциями памяти. В самом деле, одним из самых надежных тестов, выявляющих старческие изменения, является обсуждавшийся в предыдущей главе эффект Струпа (см. 4.3.1). Основу интерференции в этом случае образует как раз ослабление контроля за выполнением произвольной задачи (обычно называнием цвета букв), связанной с подавлением спонтанно возникающих привычных тенденций (чтением слова). Еще один красивый результат, который следует упомянуть в этой связи, вновь имеет отношение к памяти, но состоит в том, что в преклонном возрасте наблюдается ослабление произвольного забывания (Zacks, Hasher & Li, 2000)! Таким образом, в старости мы не только хуже припоминаем, но одновременно и хуже забываем — когда именно забывание является нашей сознательной целью. Очевидно, что при этом страдает не столько гипотетическая рабочая память, сколько наша произвольная работа с памятью.

Как показывают многочисленные работы, имплицитные формы памяти, такие как процессы формирования условных рефлексов и перцептивные прайминг-эффекты, обычно относительно устойчивы к возрастным изменением. Особенно интересен поэтому вопрос о том, как процессы старения сказываются на работе семантической памяти. Наиболее обширное лонгитюдное исследование такого рода было развернуто в последние годы группой шведских авторов во главе со шведским психологом Ларсом-Гёраном Нилссоном (например, Nilsson & Soderlund, 2001). Если скорректированы изменения, связанные со все более частыми и серьезными заболеваниями, то складывается впечатление, что семантическая память в целом оказывается практически столь же устойчивой к возрастным изменениям, как и имплицитная память.

Эту достаточно когерентную картину возрастных изменений памяти в процессе старения могут драматически усиливать и искажать типичные заболевания позднего возраста — старческая деменция и болезнь Алъцгеймера (англ. Alzheimer's disease, AD). В особенности последнее заболевание, первые проявления которого могут наблюдаться уже начиная с 45—60 лет, является частой причиной прогрессирующей инвалидности в пожилом возрасте, протекающей на фоне массивного распада

444

функций памяти⁴⁵. Поражая в первую очередь ассоциативные (фронтальные и височные) области коры головного мозга, оно не только усиливает возрастные нарушения метакогнитивных процессов (произвольного внимания, оперативного запоминания, рефлексивного осознания и эпизодической памяти), но и распространяется на следующий уровень когнитивной организации, связанный с семантической памятью (уровень концептуальных структур Е).

Интересно, что в развитии самой этой болезни также просматривается знакомая динамика — первыми предвестниками будущего заболевания служат ухудшение эпизодической памяти наряду с ослаблением и нестабильностью произвольного внимания. На пике болезни Альцгеймера быстро ухудшается семантическая категоризация, распадается речь (что также является частым следствием сопутствующей старческой деменции), теряются остаточные знания, а затем нарушаются процессы узнавания и исполнение повседневных культурных навыков. В конце концов эти процессы делают пациентов полностью зависящими от их социального окружения. Следует заметить, что абстрактная семантическая информация сохраняется при этом лучше и дольше, чем конкретная, то есть наблюдается несколько другая картина, чем в самом начале когнитивного развития, когда первыми усваиваются категории, соответствующие понятиям промежуточного уровня абстрактности (см. 6.2.2).

Когнитивная нейропсихология, ориентированная на поиск локальных механизмов, испытывает затруднения при объяснении глобальных дегенеративных изменений, наблюдающихся в случае болезни Альцгеймера. Их интерпретация возможна, с одной стороны, в рамках общих уровневых представлений, а с другой — на пути использования подходов, развиваемых в так называемой «мокрой нейрофизиологии», биохимии и молекулярной генетике. Эти подходы направлены на выявление роли различных нейромедиаторов (см. 2.4.3 и 9.4.3). Данные о селективной гибели синаптических рецепторов, чувствительных к аце-тилхолину, были положены в основу популярной сегодня холинэргичес-кой гипотезы, объясняющей природу когнитивных симптомов болезни Альцгеймера дефицитом этого нейромедиатора (White & Ruske, 2002). Ацетилхолин является медиатором неспецифических влияний восходящей ретикулярной активирующей системы на кортикальные структуры, в частности, на нейроны с неоднократно упоминавшимися выше NMDA-синапсами (см. 4.4.3 и 5.3.2). Такая энергетическая «подпитка» необходима для того, чтобы «пробить» высокие пороги NMDA-синап-сов и вызвать их продолжительное изменение. Если данный механизм

⁴⁵ Согласно данным международной Ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer's
Association, 1996), в возрастной группе от 75 до 84 лет этим заболеванием в Соединенных
Штатах и Западной Европе страдает каждый пятый человек, а в группе от 85 лет — уже
практически каждый второй (47%). 445

нарушается в одном из его звеньев, то процессы кодирования и консолидации резко замедляются. Манипулируя в экспериментах веществами агонистами и антагонистами ацетилхолина, удается спровоцировать симптомы начальной стадии болезни Альцгеймера у здоровых испытуемых и, что важно, добиться временного улучшения клинической картины у больных⁴⁶.