Известно, что в организме, наряду с протоплазматическими, чрезвычайно жизнедеятельными, непрерывно обновляющимися образованиями, происходит непрерывное возникновение инертных образований — метаплазматических. К числу этих метаплазматических образований следует отнести все межклеточные структуры, выполняющие “скелетную” функцию, а также ряд образований внутриклеточных.
Все эти метаплазматические вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности протоплазмы, как продукт этой жизнедеятельности, обладают или очень слабым, или вовсе не обладают самостоятельным обменом веществ, хотя и участвуют в общем обмене. Развивающийся организм покупает необходимую для жизни морфологическую гетерогенность, свою дифференцировку и жизненную устойчивость ценою превращения химически и физико-химически активных веществ протоплазмы в вещества метаплазматические. Последние являются химически устойчивыми веществами, они мало или вовсе не затрагиваются процессами обмена, но именно благодаря этому они и выполняют свою биологическую роль.
Однако любая система, создающая свою активность за счет понижения активности некоторых своих составных частей, несет в себе противоречие и прогрессивно развивается только до известного предела, то есть пока преимущества от создания отдельных дифференцированных комплексов не начинают подавляться все более прогрессирующей стабильностью последних. Следовательно, с течением времени во всякой живой системе уже теоретически следует ожидать явлений, прогрессивно затормаживающих течение жизненного процесса.
Таким образом, вероятнее всего, гармония между коллапсическими процессами в протоплазме и метаплазме, может быть реализована благодаря понижению инертности метаплазмы, приводящему к повышению в ней коллапсических процессов до уровня протоплазмы. Это означает, в частности, что необходимо создать такие условия, при которых костная ткань пропорционально уменьшилась бы в своих размерах на 60 и более процентов (как и мышечная), сохраняя свою эластичность и жизнедеятельность.
До сих пор медицина для увеличения продолжительности жизни преимущественно уделяла внимание процессам поддержания протоплазмы. По видимому, для более успешного разрешения проблем старения необходимо искусственно стимулировать процессы, способствующие уменьшению доли метаплазмы в стареющем организме и трансформации ее в более жизнедеятельную ткань. Эта стимуляция возможна благодаря:
1. Внешнему потоку энтропии: введению в метаплазму биоэластификаторов и растворителей, способствующих искусственному повышению обмена веществ, поддержанию эластичности ткани и дальнейшему коллапсическому распаду. Известно, что введение малых концентраций таких добавок, может значительным образом снять внутренние напряжения в полимерной сетке и уплотнить ее.
2. Внутреннему потоку энтропии, обусловленному собственным внутренним повышением обмена веществ. Это возможно благодаря генетической программе на бессмертие.
В связи с этим рассмотрим второй вариант более подробно.
В настоящее время практически отсутствуют работы, в которых исследовались бы морфогенетические и синергетические особенности развития биологических систем живущих по генетической программе на бессмертие. Если теоретически предположить, что в биологической системе имеет место генетическая программа на бессмертие, то из приведенных выше положений о роли метаплазмы, следует, что в этой системе будут протекать либо:
1. Процессы непрерывного роста организма до гигантских размеров. (В противном случае, организм погибнет “в потоке разрастающейся” метаплазмы.); либо:
2. Процессы непрерывного распада и коллапсирования организма.
Очевидно, что второй вариант представляется более реальным и не противоречащим объективным законам развития материи (ведь не вызывает сомнения закономерный полураспад ядер, дискретная деструкция кристаллов и т. д.).
Кроме того, необходимо отметить, что процессы диссимиляции оказываются в более “выигрышном” (по отношению к коллапсическим процессам) положении по сравнению с процессами ассимиляции. Иными словами, биохимический вектор диссимиляции практически совпадает с вектором коллапсических процессов, в то время как процессы ассимиляции противоположны этим процессам.
Именно поэтому, даже если будет создана генетическая программа долголетия, которая поднимет уровень ассимиляции и диссимиляции, то процессы распада будут всегда преобладать над процессами созидания живой ткани. При этом коллапсический процесс будет всегда иметь место, так как он обусловлен присутствием инертной и медленно разрушающейся метаплазмы, которая не исчезнет даже при реализации программы на долголетие. Это, в свою очередь, всегда будет приводить к ухудшению взаимодействия в системе биополимер-растворитель и, как следствие, к коллапсическому процессу.
Обычно в научной литературе при создании теорий роста организма, исследователи подходят к этой проблеме феноменологически. Они не слишком вдаются в подробности относительно того, за счет каких элементов происходит изменение массы тела (сухого вещества, белков, мышц, скелета и т. д.) Это связано с тем, что отдельные органы и ткани, как и химические вещества, входящие в состав организма, находятся в достаточно строгой аллометрической зависимости от массы тела. Поэтому, казалось бы, нет особого смысла объяснять рост увеличением размеров какой-либо ткани (например, скелетной) или увеличением количества химического вещества (например, белков), если речь идет о росте организма в целом. Сказанное относится и к линейным размерам организма, которые, как и все остальное, связаны аллометрическими соотношениями с массой тела.
С другой стороны, выше нами было показано, что в процессе старения в некоторых живых тканях имеет место значительное уменьшение в массе. Так, например, мышечная ткань теряет в своем весе 60 и более процентов. Такие резкие спады в весе живой ткани не могут теоретически быть описаны даже современными термодинамическими феноменологическими уравнениями роста. Эти уравнения могут описывать лишь незначительные уменьшения массы в процессе старения.
Таким образом, процессы уменьшения массы организма (коллапсического распада) при глубоком старении не подчиняются аллометрическому соотношению, и отдельные органы и ткани, в том числе и химические вещества, входящие в состав организма, не находятся в достаточно строгой аллометрической зависимости от массы тела.
Одним словом, онтогенез в этом случае представляет собой некий синтез все менее и менее зависимых друг от друга онтогенезов элементов организма. Иными словами организм перестает вести себя как единое целое, и его общая энтропия возрастает. Фактически можно говорить о том, что система становится замкнутой.
Следовательно, для поддержания жизнедеятельности организма и продления его жизни необходимы процессы, которые соединяли бы эти онтогенезы в единый онтогенез (уменьшали энтропию). Очевидно, что геометрическая вероятность таких процессов увеличивается в процессе коллапсического распада, то есть при значительном уменьшении веса и объема всего организма.
Таким образом, мы еще раз пришли к выводу, что постепенное и непрерывное уменьшение массы и размеров организма может лишь способствовать его выживанию и долголетию.
Все вышесказанное вполне согласуется с положениями о значительной роли в процессе старения “независимой” от организма “разрастающейся” метаплазмы, которая подавляет протоплазму и, таким образом, затормаживают течение жизненного процесса.
Но в то же время в этих работах отмечается, что даже незначительный учет этих факторов приводит к приближению теоретической кривой изменения массы организма к реальной зависимости, то есть к значительному спаду массы. Следовательно, в процессе глубокого старения значительным образом усиливается роль неравновесных, но устойчивых состояний и процессов, протекающих в протоплазме и метаплазме.
Этими процессами, на наш взгляд, и являются процессы коллапсического распада, от которых биологическая система “желает” сползти в более устойчивое и равновесное состояние умирания и смерти.
Одним словом, обобщая все сказанное выше, нужно подчеркнуть, что основная задача сводится к тому, чтобы состояние коллапсического распада сделать как можно более равновесным.
В настоящее время не вызывает сомнения факт, что метаплазма в процессе старения, постепенно распадается, хотя и значительно медленнее чем протоплазма. Эти процессы в разных биологических системах протекают по-разному. Так, например, если в качестве примера взять плоды лимонника, то у него процесс коллапсического распада не сводится к обыкновенному усыханию. При усыхании доля метаплазмы (менее подвижной фазы) остается постоянной и лишь уменьшается концентрация жидкой фазы.
На рисунке 6 представлена временная зависимость населенности менее и более подвижной фаз плода лимонника (по мере уменьшения его массы). Как видно, их соотношение остается постоянным по мере распада исследуемой системы.
Таким образом, в образце лимона на определенной стадии развития протекают не процессы усыхания, а процессы коллапсического распада, благодаря которому исследуемая система может уменьшаться в объеме (при определенной температуре, давлении и влажности), сохраняя практически одинаковую эластичность и форму. Это свойство лимона выделяет его в ряду других плодов, в которых преимущественно протекают процессы усыхания.