Таким образом, по видимому, некоторые биологические системы при определенных внутренних и внешних условиях, способны к коллапсическому распаду с сохранением своей внешней формы. У них имеет место морфогенетическая память и поле, благодаря которым система поэтапно “повторяет” прошлые этапы своего развития. Следовательно, по всей вероятности, процесс коллапсического распада представляет собой не простое, спонтанное, бесформенное усыхание, а процесс, протекающий при определенных условиях в рамках биохимического градиента морфогенетического поля живой ткани.
Хотя изменение формы организмов в процессе онтогенеза является наиболее бросающимся в глаза явлением, до сих пор нет четких количественных критериев и теорий формообразования из-за сложности геометрических преобразований поверхности организмов во время развития. Тем более сложнее описывать изменения формы живых систем в процессе глубокой старости. Существующие феноменологические теории в лучшем случае описывают лишь уменьшение площади поверхности биосистемы в начале позднего онтогенеза, то есть связаны с массой системы.
Как было отмечено выше, одной из главных причин старения является диссоциация между процессами продолжающегося на протяжении всей жизни развития и механизмами его регуляции, то есть нарушение адаптационных способностей организма. В. М. Дильман, основывается на фактах, свидетельствующих о повышении активности гипоталамических нейрофункциональных систем по мере старения. И хотя это касается не всех ядер гипоталамуса, теория Дильмана дает неоспоримые доказательства неравномерного старения нейрофизиологических и нейробиохимических систем, приводящего к нарушению гомеостаза и к развитию “предпочтительной” для старения патологии.
Морфологические данные, полученные в том числе с использованием метода компьютерной томографии головного мозга, свидетельствуют о возрастно-зависимой, нарастающей с каждым десятилетием, атрофии головного мозга, гибели нейронов, общем снижении массы мозга, уменьшении количества синапсов, увеличении объема желудочков мозга. По некоторым данным, уменьшение количества клеток коры головного у 90-летних стариков может достигать 50%.
При нормальном старении и первично-атрофических формах слабоумия гибнет в среднем 19, 7- 21% нервных клеток, при неизменном объеме тел и ядер и уменьшении объема ядрышек (в среднем на 14%). В силу сближения нейронов (из- за атрофии и уплотнения отделов мозга) общее капиллярное русло даже увеличивается и вполне “обеспечивает” оставшуюся нервную сеть. Следовательно, само по себе недостаток кровоснабжения не может быть причиной гибели нейронов в старости.
Однако сохранение притока крови в мозг при уменьшении микроциркуляции, скорее, является симптомом адаптации к изменившимся стереологическим параметрам, нежели результатом нарушенного кровоснабжения. Совершенно ясно, что все это согласуется с концепцией геронтоколлапсического старения, выдвигаемой в данной книге.
4.3. Геронтоколлапсическая теория наркозависимости.
Выше было высказано предположение, что наркозависимость — это патологическая старость, вызванная тем, что у больного в недостаточной мере включаются адаптационно-коллапсические механизмы, присущие нормальному старению.
Поэтому, на наш взгляд, эффективность реабилитации наркозависимой личности должна определяться процессом трансформации патологической старости в нормальную старость.
Попытаемся обосновать этот тезис.
Известно, что при потреблении наркотических веществ, кроме характерных для старения морфологических изменений нервных структур, имеются и некоторые особенности и признаки структурных сдвигов, наблюдаемых в раннем постнатальном онтогенезе.
В связи с этим в условиях патологии происходит регрессивная перестройка, которая приводит к появлению признаков более раннего периода развития.
В известной мере об этом свидетельствуют наблюдения об изменении взаимоотношений между процессами анализа и синтеза и записью информации у наркозависимых. В связи с этим возникает вопрос: почему в одних случаях при регрессивной перестройке человек страдает депрессией (в случае наркозависимости), а в других имеет место нормальное психоэмоциональное состояние (в случае нормальной старости).
Совершенно ясно, что психоэмоциональное состояние, помимо того, о чем говорилось выше, зависит от многих, не учтенных нами факторов. Разрешение вышеприведенного вопроса позволило бы более эффективно проводить реабилитацию наркозависимых личностей. Поэтому целью данной работы было выявление основного различия в регрессивных морфологических процессах мозга старческих и наркозависимых личностей.
Компаративный анализ, проведенный нами при изучении различных научных работ, а также собственные исследования показали, что морфологические изменения мозга, возникающие при длительном потреблении наркотических средств аналогичны изменениям, возникающим в процессе физиологического старения.
Кроме того, нами был проведен достаточно глубокий сравнительный психологический анализ между старческими и наркозависимыми личностями (исследовано 217 человек). Его данные оказались аналогичны вышеприведенным данным в отношении сходства между старческим и детским возрастом, о чем мы говорили выше. Анализ показал высокий уровень сходства (выявлено 118 признаков) в поведенческих, эмоциональных и интеллектуальных проявлениях наркозависимых и старческих личностей.
Несмотря на сходство морфологических изменений мозга у старческих и наркозависимых личностей, а также психологических проявлений, порой имеют место различия в поведенческих и эмоциональных проявлениях этих двух групп. На наш взгляд, наличие и отсутствие таких сходств обусловлены уровнем патологического и нормального старения.
Мы предположили, что в первом случае, при патологической старении, старость приходит “несвоевременно”, искусственно и ускоренно, то есть благодаря болезни. Она представляет собой как бы чрезмерную нагрузку для организма, и он не может адаптироваться к ней. В этом случае больной может страдать депрессиями. В то же время следует отметить, что если у пожилого человека имеют место старческие депрессии, то, на наш взгляд, они не являются признаком нормальной старости. Очевидно, что такая старость по своим признакам больше похожа на те проявления, которые мы встречаем у наркозависимой личности.
Во втором случае, при нормальном старении старость приходит как постепенный, равновесный и адаптивный процесс. Пожилой человек в этом случае обычно не страдает депрессиями и по своим психологическим проявлениям напоминает личность в раннем онтогенезе, то есть здесь можно говорить о том, что имеет место психологическая регрессия.
Большинство работ, посвященных исследованию морфологии и механизмов мозговых процессов при наркотическом потреблении, выполнено на молекулярном, клеточном и ультраструктурном уровне отдельных частей мозга, то есть на микроскопическом уровне. При этом необходимо отметить, что в настоящее время накопилось значительное число работ, посвященных изменениям структуры мозга и его трансформациям как целостного субстрата, при наркотическом потреблении.
Таким образом, в процессе систематического наркотического потребления мозг начинает “как бы дышать”: одни его части увеличиваются в объеме (уменьшаются в плотности или не изменяются), другие, наоборот, сжимаются и коллапсируют, третьи, вообще не изменяются. Очевидно, что эти макроскопические процессы не могут не сказываться на протекании процессов на микроуровне: молекулярном, межклеточном и ультраструктурном. Хотя на первый взгляд может показаться, что микроуровень первичен и определяет макроскопические трансформации мозга в процессе наркотического потребления, на самом деле, морфогенез, синергетика и иерархия мозга таковы, что макро- и микропроцессы мозга взаимообусловлены.
На основании всего сказанного выше, нами была разработана теория трансформаций мозга, обусловленных наркотическим потреблением. В основу этой теории была положена идея о том, что в процессе наркотического потребления (патологического старения) происходят процессы коллапса и набухания в протоплазме и метаплазме мозга, приводящие к изменению концентрации нейронов, а также его объема и плотности.
Эти процессы в чем-то схожи с процессами, протекающими при нормальном старении, но имеют свою особенность. В силу того, что в процессе потребления наркотических веществ различные участки мозга изменяются в объеме по разному и независимо друг от друга, мозг начинает терять свою целостность, превращаясь в конструкцию элементов с независимыми онтогенезами. Все это в конечном итоге приводит к нарушению оптимальной концентрации синапсов и нейромедиаторов (дофамина), которые определяют психоэмоциональное состояние наркозависимой личности.
На основании анализа многочисленных работ по определению веса мозга и отдельных его элементов, нами выявлено, что в процессе нормального старения мозг в среднем уменьшается в весе на 15%, в то время как в процессе патологического старения (систематическом наркопотреблении) этот показатель практически в десять раз меньше и составляет 1,5%.
На основании анализа многочисленных работ по измерению концентрации нейронов, можно сделать вывод, что в процессе длительного наркотического потребления, концентрация нейронов в среднем по всему мозгу падает до уровня 7-10%. Аналогичные исследования ствола головного мозга показали, что в среднем концентрация нейронов падает на 66% по сравнению с контрольной группой. При этом необходимо отметить, что в процессе систематического потребления наркотических веществ размеры и объем различных элементов мозга практически не изменяются, а если и изменяются, то незначительно (от 1 до 3%).