Преобладание позитивной аффективности в картине органических депрессий обнаруживается реже, например, опухоли левой височной доли могут сопровождаться острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями (Т.А. Доброхотова, 1974).
Симптоматические депрессии - частое расстройство, наблюдающееся при многих тяжелых соматических заболеваниях. Их формирование может быть связано с патологией сердечно-сосудистой, легочной и пищеварительной систем, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой, онкологическими заболеваниями. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают также при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии. Симптоматические депрессии формируются по тем же закономерностям, что и органические: дебютируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений, осложняющих соматическое заболевание, чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения.
Так, при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН) среди депрессивных расстройств доминируют ангедония, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость (Н.Н. Петрова, 1977). В ряде случаев преобладает тревожность, например, при усугублении ХПН тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения (М.А. Цивилько, 1977) со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.
При онкологических заболеваниях (особенно при раке поджелудочной железы) депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания (R.T. Joffe и соавт., 1986). В клинической картине в этих случаях преобладает тревога с предчувствием приближающейся смерти (J. Fras, E. Litin, J. Pearson, 1967; B. Klatchko, J. Gorzynski, 1982). Чаще депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность нарастает пропорционально тяжести состояния. Следует подчеркнуть, что психосоматические соотношения при депрессиях гораздо сложнее, чем это представлено в приведенной рабочей схеме. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты изучения депрессий, связанных с генеративным циклом у женщин. В этих случаях нормальный физиологический процесс (менструальный цикл, беременность, пуэрперальный период, инволюция) чаще всего играет роль пускового фактора, выявляющего скрытую прежде подверженность к эндогенной депрессии, и приобретает патогенный смысл. Реже стертые проявления депрессии могут быть связаны с обострением соматического заболевания (эндокринные расстройства, онкологическая патология, системная красная волчанка, анемии, эндометриоз и пр.).
Не менее сложным представляется соотношение таких этиологических факторов, как органические поражения мозга, интоксикации при сосудистых (инфаркт миокарда), онкологических, инфекционных (СПИД) заболеваниях с психогенными воздействиями, связанными с высоким риском смерти.
Уже тот факт, что в современном мире 43% больных депрессиями лечатся у врачей общей практики, 46% - амбулаторно у психиатров и только 11% помещаются в психиатрические клиники, свидетельствует о значимости проблемы оказания медицинской помощи этому контингенту в учреждениях общего типа.
Терапия депрессивных состояний в общемедицинской сети (в их числе кабинеты неврозов территориальных поликлиник) требует комплексного подхода и реального партнерства между интернистами и психиатрами. Ведущим методом лечения является психофармакотерапия, адекватное применение которой невозможно без знания не только спектра психотропной активности тимоаналептиков (антидепрессантов), но и клинических свойств медикаментов, применяемых в общей медицине.
Предпосылкой успешного лечения является интегративный терапевтический план, в рамках которого применяются психофармакотерапия, психотерапия и соматическая терапия. Удельный вес каждого из этих видов лечения соотносится с характеристикой наблюдаемого расстройства.
Для амбулаторной практики существует общее правило: лечение следует начинать с минимальных доз в связи с риском нежелательных побочных явлений. Курс антидепрессивной терапии прекращается также постепенно; его продолжительность должна быть не менее длительности нелеченной депрессии, так как психофармакотерапия не сокращает длительность депрессивной фазы, а только облегчает ее симптомы. Поэтому при преждевременном обрыве терапии может развиться обострение с явлениями медикаментозной резистентности. Шанс того, что депрессия "отзовется" на терапию, составляет 60-70%.
Во внебольничной сети предпочтительны современные антидепрессанты, относящиеся к препаратам первого ряда (А.Б. Смулевич, 2000). Препараты этого ряда обладают избирательной психотропной активностью (элективным клиническим эффектом), обеспечивающей им эффективное воздействие на проявления позитивной и негативной аффективности.
При депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности наилучшие результаты дают пиразидол, тианептин (коаксил). Эффективность тианептина при депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими и конверсионными расстройствами превышает 70%. При этом длительная терапия приводит к снижению частоты обострений - до 6% через 6 мес и рецидивов депрессии - до 12% через 18 мес (J. Dalery, V. Dagens-Lafant, de Badinat C., 1997).
Тианептин безопасен при терапии депрессий у больных сердечно-сосудистой патологией (Дробижев М.Ю. и соавт., 1998); препарат практически не влияет на артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызывает клинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровень сахара крови, гематологические показатели.
При доминировании в клинической картине депрессии негативной аффективности показаны серотонинергические антидепрессанты (СИОЗС). Представители группы СИОЗС - флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являются препаратами выбора при апатической и анергической депрессии (Р.Я. Вовин и соавт., 1992; С.Н. Мосолов, 1995). Показания к применению циталопрама расширяются за счет аффективных расстройств позднего возраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладанием астении, растерянности, насильственного плача. Флуоксетин и циталопрам назначают в суточных дозах 20-40 мг. У лиц пожилого возраста эффективными могут оказаться вдвое меньшие суточные дозы.
Положительный эффект при лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенности и анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности, это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью.
Некоторые тимоаналептики из группы СИОЗС (сертралин, флувоксамин, пароксетин) способствуют редукции клинических проявлений депрессии, относящихся как к позитивной, так и к негативной аффективности.
При необходимости (стойкая инсомния, дисфорическая симптоматика) назначают комбинированную терапию с использованием транквилизаторов (производные бензодиазепина - феназепам, диазепам, хлордиазепоксид; блокатор гистаминовых рецепторов атаракс (гидроксизин) и др.), применяемых внутрь в дозах, не превышающих средние. При депрессиях с явлениями идеаторного возбуждения целесообразно сочетание антидепрессантов с нейролептиками (сульпирид, рисперидон, оланзапин). Комбинированная терапия депрессий с преобладанием негативной аффективности (апатические, адинамические депрессии) предполагает сочетанное применение антидепрессантов с ноотропами.
Вознесенская Т.Г., Вейн А.М. Хроническая боль и депрессия. Психиатрия и психофармакотерапия. - №1/2000. http://www.consilium-medicum.com/
Тесная связь хронической боли с депрессией очевидна. Так, Дж. Мюррей [1] подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова [2], у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы. Некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение. Наибольшие споры вызывают не сам факт сосуществования хронической боли с депрессией, а причинно-следственные отношения между ними. С одной стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы и т.д. Снижение качества жизни может порождать вторичную депрессию. С другой стороны, депрессия может быть первопричиной боли или основным механизмом хронификации болевого синдрома. Так, атипичные депрессии могут проявляться под различными масками, в том числе и под маской хронической боли.