Психологические аспекты головной боли напряжения
В настоящее время по результатам многочисленных исследований установлена достоверная связь между хроническим эмоциональным стрессом и развитием ГБН (Gannon L.R., Haynes S.N., Cuevas J. et al., 1987; Martin P.R., Marie G.V., Nathan P.R., 1992; Biondi M., Portuesi G., 1994; Diamond S., 1999). У 80-90% больных с ГБН выявляются различной степени выраженности психоэмоциональные расстройства в виде повышенной возбудимости, тревоги, депрессии. Типичными по данным литературы, особенно у пациентов с неблагоприятным течением болевого синдрома, являются изменения в структуре личности по тревожно-мнительному и демонстративному типам. Предполагается, что те или иные психологические расстройства обычно предшествуют развитию ГБН и являются непременным условием ее возникновения. (Боконжич Р., 1984; Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др., 1994; Martin P.R., Mathews A.M., 1978; De Benedittis., Lorenzetti A., Pieri A., 1992).
Психологическая характеристика больных, страдающих различными клиническими вариантами ГБН, несмотря на общие тенденции, имеет и вполне определенные различия.
Для эпизодической ГБН характерно преобладание тревоги, тогда как при хронической ГБН, как правило, выявляется клинически актуальная депрессия. Личностные акцентуации при эпизодическом варианте либо не выявляются вовсе, либо преимущественно представлены тревожно-мнительным типом, тогда как при хронической ГБН закономерно возрастает частота демонстративных, паранойяльных и других акцентуаций, характеризующих глубокие изменения эмоционально-личностной реактивности.
Роль изменений психоэмоциональной реактивности в развитии ГБН обсуждается в гл. 5. Для практического врача особый интерес представляет возможность использования результатов психологического тестирования для адекватного подбора средств терапии ГБН у конкретного больного и для оценки возможного прогноза течения патологического процесса.
Электронейрофизиологическая характеристика головной боли напряжения
В исследовании болевых синдромов, включая головные боли различного генеза, значительную сложность представляет объективный анализ основных механизмов, участвующих в реализации алгических проявлений. Особую важность данная проблема приобретает в условиях клиники, когда определение патогенеза болевого синдрома является непременным условием для назначения дифференцированной терапии.
В последние годы в изучении боли все большее внимание уделяется электронейрофизиологическим методам диагностики, которые, отражая состояние различных отделов нервной системы, позволяют не только уточнить некоторые тонкие механизмы функционирования ноцицептивной и антиноцицептивной систем, но и вооружают практического врача объективными критериями диагностики болевого синдрома. Однако следует отметить, что при этом речь, как правило, не идет о нозологической диагностике, т.е. без учета всего комплекса симптомов результаты электронейрофизиологического исследования не могут однозначно определить у конкретного больного мигрень, кластерную головную боль или ГБН. Более того современные данные свидетельствуют о том, что изменения электронейрофизиологических параметров во многом стереотипны при хронических болевых синдромах различной локализации, например, при длительно текущем вертеброгенном болевом синдроме и ГБН. Поэтому основным приложением методов клинической нейрофизиологии, по нашему мнению, является функциональная диагностика боли, т.е. определение ведущих патологических механизмов, их относительной роли в реализации конкретного алгического феномена, степени тяжести, вариантов течения и прогноза патологического процесса.
В настоящее время при болевых синдромах применяют широкий спектр методов электронейрофизиологического исследования: электромиографию, моносинаптические и полисинаптические рефлексы, торможение произвольной мышечной активности, корковые, стволовые и спинальные вызванные потенциалы (электрические, акустические, лазерные) и ряд других (условная негативная волна, ЭЭГ - картирование, вызванный кожный симпатический потенциал). Применительно к проблеме ГБН из указанных методов большего внимания и более подробного обсуждения заслуживают электромиография мышц скальпа и шеи, исследование H-рефлекса, мигательного и ноцицептивного флексорного рефлексов, экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности и соматосенсорных вызванных потенциалов.
Электромиография (ЭМГ) при ГБН используется для объективизации мышечно-тонических нарушений в перикраниальной и экстракраниальной мускулатуре. Роль тонического сокращения мышц в патогенезе ГБН остается предметом дискуссий (Колосова О.А.. Страчунская Е.Я., 1995; Hatch J.P., Moore P.J., Provost M. et al., 1992; Jensen R., Rasmussen B.K., 1996). Современная классификация ГБ (см. Приложение) предполагает существование вариантов ГБН с вовлечением и без вовлечения перикраниальных мышц.
На основе данных собственных ЭМГ исследований можно предположить, что напряжение перикраниальных мышц может являться источником ноцицептивной афферентации у части больных эпизодической и хронической ГБН. Вместе с тем, поскольку уровень тонической активности указанных мышц обычно незначительно отличается от нормы и, соответственно, генерируемые ими сенсорные потоки, по-видимому, являются достаточно слабыми, то интерпретация подобной импульсации в качестве болевой требует очевидной дисфункции антиноцицептивной системы как непременного условия развития болевого синдрома. У больных ГБН без вовлечения перикраниальных мышц возможно возрастание роли альтернативных периферических источников ноцицептивной афферентации, уточнение локализации которых требует дальнейших исследований. Весьма вероятно, что у части больных хронической ГБН роль периферических источников болевой импульсации может быть вообще минимальной и болевой синдром (особенно при многолетнем течении) преимущественно реализуется на основе центральных генераторных механизмов патологической боли.
Н-рефлекс - это моносинаптический рефлекторный ответ мышцы. Он впервые исследован P. Hoffman (1918), в честь которого и получил свое название. H - рефлекс вызывается при электрической стимуляции Iа афферентов смешанного нерва, которые моносинаптически возбуждают aльфа-мотонейроны, что приводит к синхронизированному эфферентному залпу и сокращению мышц.
По результатам собственных исследований вывлено повышение моносинаптической рефлекторной возбудимости, что объективно характеризуют особенности реактивности нервной системы при ГБН. Поскольку сегментарный уровень замыкания H-рефлекса (сегмент S1) значительно удален и не получает периферической импульсации от источников, актуальных при ГБН (перикраниальные мышцы и др.), то изменения параметров рефлекса определяются прежде всего дефицитом нисходящего тормозного контроля со стороны супрасегментарных отделов ЦНС на сегментарный аппарат спинного мозга. В частности, одним из механизмов повышения моносинаптической рефлекторной возбудимости может служить облегчение сенсорных входов вследствие недостаточности пресинаптического торможения.
Для клинической практики H-рефлекс может быть полезен в качестве информативного нейрофизиологического теста, позволяющего определить дефицит нисходящего супрасегментарного торможения и тем самым объективизировать один из ведущих механизмов развития ГБН. Это дает возможность верифицировать тяжесть имеющихся клинических нарушений и оценить вероятный прогноз течения патологического процесса.
Следует также отметить, что методика исследования H-рефлекса доступна на стандартных электромиографах, не требует для своего проведения значительных ресурсов времени, а результаты теста просты в обработке и интерпретации.
Этиология и патогенез головной боли напряжения
Этиология и патогенез ГБН несмотря на достаточно длительный период интенсивного изучения до конца не выяснены и продолжают оставаться предметом современных исследований.
Впервые концепция развития ГБН была предложена H.Wolff (1963), который считал, что причиной головной боли может быть длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, которое проявляется болью в виде стягивания, сдавления, ощущения шлема и является проявлением тревожности, воспаления или вынужденного положения головы. Повышение напряжения мышц также приводит к сужению артериальных сосудов и появлению ишемии, а спазм капилляров, обеспечивающих питание мышц, вызывает соответствующую степень венозного застоя. Таким образом, мышца недостаточно снабжается кровью, а вследствие напряжения в ней накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены через венозную сеть, мышца становится отечной и болезненной. Предполагается, что повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы и вызывает боль.
В эксперименте было показано, что повышенная концентрация внимания у студентов и определенная степень предэкзаменационной тревоги провоцирует напряжение поперечно-полосатых мышц головы и шеи (а также ишемию, отек и химические изменения в этих мышцах), а также вазоконстрикцию экстракраниальных артерий и появление боли. У больных с головной болью этого типа и у здоровых людей, у которых она была экспериментально вызвана, отмечалось спонтанное снижение пульсового кровотока в черепных артериях.
Таким образом, H.Wolff (1963) выделил два периферических фактора, вызывающих развитие ГБН:
тоническое напряжение самих мышц и как следствие ишемия, отек, электролитные, биохимические сдвиги;
сопутствующее мышечному сокращению сужение артерий, усиливающее боль.
В ряде исследований была проведена экспериментальная проверка роли тонического напряжения морфологически неизмененных перикраниальных мышц в генерации достаточного ноцицептивного потока для развития головной боли.