Смекни!
smekni.com

ЦНС (стр. 20 из 102)

ны между собой. Кроме того, эти ушибы сопровождаются спазмом

супраклиноидной части внутренней сонной артерии, ветвей


- 117 -

средней мозговой и своеобразным спазмом лентикулостриарных

артерий, когда контрастируется только начальная половина

каждого сосуда, образуя частокол-симптом "щетки". Отмечается

расширение вен в зоне ушиба.

При множественных гематомах косвенным признаком при од-

носторонней ангиографии может служить несоответствие степени

смещения передней мозговой артерии от средней линии по срав-

нению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещения

сосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличие

гематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходи-

мость целенаправленно провести ангиографическое исследование

с противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получать

изображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в момент

введения контрастного вещества сонной артерии на противопо-

ложной месту инъекции стороне.

К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятное

течение черепно-мозговой травмы, относится резко выраженное

замедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом ко-

матозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляются

контрастирование артерий в течение 8 - 14 секунд без видимой

динамики перехода контрастного вещества в капиллярную или

венозную фазу, либо остановка контрастного вещества

("стоп-феномен") на уровне любого сегмента внутренней сонной

артерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.

Известно, что больные с тяжелой черепно-мозговой травмой,

у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериаль-

ной фазы свыше 6 сек. и "стоп-феномен", погибают в течение

от 3-х до 26 часов после выявления этих симптомов.


- 118 -

На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочко-

вой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желу-

дочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его,

а также смещение и деформация контрастированного субарахнои-

дального пространства (по ходу передней, средней мозговых

артерий).

3.5.Клиника и диагностика закрытых черепно-мозговых

повреждений. Внутричерепные гематомы.

Тяжесть состояния больных, зависящая от формы поврежде-

ния мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: си-

лой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреж-

дения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом,

алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадав-

шего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение,

ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенности

клинической картины каждого этапа посттравматического перио-

да, обусловленные патогенетическими механизмами черепно-моз-

гового повреждения. Особенно важно учитывать возможность со-

четания различных форм поражения головного мозга при тяжелом

его повреждении - сочетание ушиба и сдавления мозга. Клини-

ческая манифестация при черепно-мозговом повреждении не яв-

ляется стабильной, абсолютно характерной для той или иной

формы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизио-

логическим процессом, в котором играют роль нарушения нейро-

динамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, на-

рушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу-


- 119 -

бина которых имеет определенные границы для каждой клиничес-

кой формы поражения головного мозга. Имеются клинические

симптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптомати-

ка, патогномоничная только для определенной формы поврежде-

ния мозга.

Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошно-

та, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность кон-

центрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от ло-

кализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его из-

менениями, наблюдается при всех формах поражения, но в раз-

личной степени выраженности - чем тяжелее повреждение - тем

глубже и продолжительнее.

Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локали-

зованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в тка-

ни мозга, проявляются расстройствами присущих им функций и

наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного

мозга (ушиб, сдавление).

Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н.

"анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания пос-

ле травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антерог-

радная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады"

вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динами-

ческого наблюдения за неврологическим статусом, проведения

специальных методов исследования для подтверждения или иск-

лючения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической фор-

мы повреждения головного мозга.

2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени па-

тогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяже-


- 120 -

лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующие

травме (ретроградная амнезия) или на события после травмы -

(антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро-

и антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкой

форме черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся потерей соз-

нания, больной отмечает отсутствие памяти на период потери

сознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдае-

мую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предпола-

гает отсутствие памяти на период, когда больной был доста-

точно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сох-

раненным сознанием, но впоследствии эти события восстановить

не может. В полной мере этому соответствует ретроградная ам-

незия и довольно часто антероградная, в случаях, когда после

получения травмы пострадавший был активен, вступал в контакт

с окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлении

в стационар восстановить эти события не может. Степень выра-

женности - продолжительность амнезии, как правило прямо про-

порциональна тяжести черепно-мозговой травмы, иногда, осо-

бенно при длительных мнестических нарушениях она расценива-

ется как очаговый симптом поражения доминирующего полушария

мозга.

2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждения

мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме анамнестичес-

кие сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после

травмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, то

при тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоне

выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.

Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного


- 121 -

центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии),

либо саногенетическим механизмом при повышении внутричереп-

ного давления, как элемент дегидротации. Чем более выражена

внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой

травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.

2Головная боль 0. При черепно-мозговой травме носит ,как

правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий харак-

тер. Продолжительность и выраженность головной боли зависит

от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В про-

исхождении головной боли играет роль ряд факторов - ликвор-

ная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару-

шения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозго-

вых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диф-

фузной головной боли, при формировании эпи- или субдуральной

гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой

определенную роль играет местное компрессионное воздействие

на оболочки мозга.

Особенную выраженность головная боль принимает при суба-

рахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная го-

ловная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобо-

язнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликвор-

ной гипертензией, она значительно усиливается при попытке

поднять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливой

вегетативной реакцией - резкой бледностью кожи,синюшностью

слизистых оболочек , головокружением.

2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочек

мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно

отчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на


- 122 -

2-3-и сутки после травмы и в последущем , по мере санации

ликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регресси-

руют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симп-

томов не всегда соответствует тяжести и массивности субарах-

ноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния соз-

нания, так и от степени расстройств регуляции тонических

рефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящей

систем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менин-

геальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначи-

тельном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирова-

ния внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга и

активации системы сетчатого образования. Достаточно редко,

но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симп-

томов без субарахноидального кровоизлияния у больных с лег-

кими формами черепно-мозговой травмы. Механизм формирования

его в этих случаях связан с нарушением регуляции тонических

рефрексов как признак стволового происхождения.

Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкой

черепно-мозговой травме мало выраженно и симметрично. По-

верхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до от-