6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.
Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемое
постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло
различных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеоб-
разной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает
способность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион-
ного очага, и выздоровление больного без целенаправленного
интенсивного лечения становится практически невозможным. На-
иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса
с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно чет-
кие дифференциально -диагностические признаки, сформулиро-
ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-
- 310 -
тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги-
ческой обработки очага инфекции и целенаправленной антибак-
териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни-
жается или остается высокой, держится тахикардия и высеева-
ется положительная гемокультура, то такую гнойно-резорбтив-
ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепси-
са.
Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяют
хирургический сепсис, отличительным признаком которого явля-
ется наличие первичного или вторичного гнойно-септического
очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по-
нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.
ПАТОГЕНЕЗ.
Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением
микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно
или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,
антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе и
внутренних органов являются непроницаемыми для большинства
микробов, которые к тому же не способны длительное время су-
ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.
Существенным компонентом антибактериальной защиты организма
является микробный антогонизм между нормальной бактериальной
флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.
Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит
через поврежденные кожные или слизистые покровы в области
- 311 -
травмы или гнойно-инфекционного воспаления, играющего роль
первичного септического очага.
Генетически обусловленная индивидуальная резистентность
человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны-
ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек-
ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци-
онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно-
сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожных
покровов здорового человека в зависимости от его генотипи-
ческих особенностей как индивидуума. К наиболее частым воз-
будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий
иммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созре-
вающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный
характер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем
большинстве случаев.
Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо-
собность организма к уничтожению возбудителя за пределами
очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,
которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани-
ях последних лет было показано, что микробная обсемененность
в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"
относительно возможностей организма в локализации гнойно -
воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в
возникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба,
его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.
В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и
пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный
и лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя
- 312 -
превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп-
сис - происходит в условиях своеобразной реактивности орга-
низма, нарушении как специфического, так и неспецифического
иммунитета. Селезенка является основным органом продукции
антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не
развивается популяция клеток - супрессоров; селезенка явля-
ется также одним из основных эффекторных органов фагоцитов
мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку-
лирующие иммунокомплексы.
Возникновению иммунодефицитных состояний способствует
анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление,
гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс-
твие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена
веществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как фак-
торы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в
патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч-
но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.
Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про-
исхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системы
сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству-
ет развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор-
ганизма. Кроме того, быстро истощается функциональная спо-
собность печени, уменьшается содержание гликогена в гепато-
цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви-
тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион-
ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор-
ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка-
ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-
- 313 -
ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-
водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса,
развитию почечной недостаточности, которая является пред-
вестником критической фазы септического шока.
КЛИНИКА
Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от
его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-
нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-
са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-
ции метастатических гнойно - септических очагов, степени и
интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов
и систем жизнеобеспечения.
В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-
цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-
твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво-
дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.
Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея-
тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати-
ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-
ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-
чет за собой ухудшение функции печени и почек.
В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических
проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и
прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле-
водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-
ролитного обмена и кислотно-основного баланса.
- 314 -
В анаболической фазе клиническая картина определяется
характером и степенью восстановления нарушенных функций и
структур.
Во всех фазах развития септического процесса наиболее
частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-
жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и
тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что
свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым
формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2
С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-
ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела при
этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-
ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем-
пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-
сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-
но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо-
радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,
обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность
к ней, нередко возникает аритмия.
Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникают
головные боли, бессонница, нередко психические расстройства
по типу острого интоксикационного психоза с двигательным и
речевым возбуждением.
Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септичес-
ком очаге часто не соответствуют тяжести общего состояния
больного и выражаются в бледности, отечности, вялости и су-
хости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих
грануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,
- 315 -
мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным
(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются зна-
чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.
При исследовании крови характерным для сепсиса являются
нарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или ги-
попластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейро-
фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-
ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее
значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в
70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-
ремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-
телей (анаэробы).
Течение сепсиса, как и его клинические проявления,
весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваются