Смекни!
smekni.com

ЦНС (стр. 3 из 102)

тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор

1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-


- 13 -

личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус-

ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак-

ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен-

саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).

Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов

дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких

(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,

и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с

обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез-

вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо-

нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен-

тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси-

ческой гипоксии.

Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами-

ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,

требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти

механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который

в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на

несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,

и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.

При значительном повышении давления в полости черепа

уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами-

ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через

продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати-

ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом

круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов-

ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег-

ких, повышается уровень системного артериального давления,


- 14 -

что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,

увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент-

рального венозного давления и значительный подъем за корот-

кое время системного артериального давления зачастую ведут к

неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле-

ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро-

тивления способствует возрастанию капиллярного давления в

легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу-

дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха-

рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива-

зальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный

дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое лег-

кое"). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при

потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе-

мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает-

ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос-

ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один

порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос-

ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного

мозга, когда организм минует точку кризиса.

Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден-

ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме-

на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как

один из центральных метаболических органов обладают еще и

мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции

системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано-

генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной

системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-


- 15 -

ма.

Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об-

разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков,

происходит иммунным путем (аутосанация - как саногенетичес-

кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму-

нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в

планировании и осуществлении патогенетического подхода к

исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму-

но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр-

ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную

информацию о характере происходящих изменений, если одновре-

менно не будут организованы эндокринологические исследования

с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз-

личные периоды болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной

продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под-

держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не-

посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо-

физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),

во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос-

тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих,

как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих

систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо-

го процесса (в частности при травме черепа и головного моз-

га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной

реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом

его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной

резистентности и степени адекватности формирования и поддер-


- 16 -

жания на должном уровне приспособительных процессов. Адек-

ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде-

ляет эффективность всего комплекса процессов аутосанации,

компенсации, регенерации и функционального восстановления

(реабилитации).

Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются

грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в

результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от-

личительные особенности, прямо зависящие от степени повреж-

дения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах

головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния

подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва-

ется в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило,

процессы санации субарахноидального пространства и компен-

сация расстроенных неврологических функций мозга протекают

без осложнений.

Промежуточные по тяжести формы повреждения (види-

мость относительного благополучия в клинической картине, не-

выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес-

ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор-

му патологического состояния, исход которого зависит от пра-

вильности и своевременности мероприятий в комплексе послео-

перационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно

это касается методик хирургического ведения послеоперацион-

ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).

При тяжелых формах болезни поврежденного мозга раз-

вивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом кли-

нически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении


- 17 -

(или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нане-

сения повреждения в связи с истощением резервов надпочечни-

ков) на фоне выраженной активности симпатико-адреналовой

функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада-

ют Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие

об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде-

фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу-

новский А.Н.,1983).

Местные и системные процессы самоочищения некроти-

ческих очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным

соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функциональ-

ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им-

мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного

материала создает условия для развития состояния, подобного

иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с

динамическими расстройствами функций Т-клеточных механизмов

иммунитета и системными расстройствами механизмов активации

приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значи-

тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно

часто имеет место в клинике.

Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость

фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы

развиваются на протяжении какого-либо периода, величина ко-

торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу-

жить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых

субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.

Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в

патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство


- 18 -

функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис-

темообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный

процесс на основе иерархического функцинального синергизма

включения в него по необходимой потребности функциональных

систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для

конкретного заболевания составляет специфическую структуру

общего приспособительного механизма, закрепленного в эволю-

ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся

единый механизм известен сегодня как общий адаптационный

синдром или стресс-реакция Г.Селье, которая развивается при

непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее

симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой

фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпати-

ческая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервенти-

ляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще-

ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом

первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане-