Смекни!
smekni.com

Напрасная смерть. Причины и профилактика самоубийств, Вассерман Данута (стр. 9 из 62)

45

Разде: II Теоретическая модель суицидального поведения

13 Ые&bsol;юти /IV ЗеНе О &bsol;1с1&bsol;оп А К е! а! Оесгеаьеё тетогу регГогтапсе т ЬеаКЬу Ьитапз тЛлссс! Ьу ч1ге55-1еуе1 со!115о1 (геаПпсп! А&bsol;скг,е&bsol; о[Сепии! Р<,и1иа1п 1999 56(6) 527 533

14 Но)ечк N КоЬшк Т /апеч I е! а/ Сорт^ 5Ту1е>5 апс1 зшечйе п?к Асга Рт1иа» 5саш1 1996 91 4Я9 493

15 Ре1&bsol;1оп М Ь МЬ^епнап й Сеуе) Т с/ а! Тугоыпе Ьуёгоху1азе аПсЬс с115(пЬи(1оп 1П ьи1С1с1е а((етр(сг$ Р&bsol;ускш1гу Ке&bsol; 1997 72 73 80

'Ъ Ко&bsol; А ОепеПс апс1 Ью1о§1с пзк ГасЮгз Гог 5шс1с1е т с1ерге551Уе й^огйе!^ Рчм/иашс диаПе/Н 1993 64 345 358

17 КиЬе}1Ч1ет /Ь ИаПоп 4 Кач1еп I е! а! ЗшасЫ ЬеЬауюиг т ас1о1е5сепГч ^(гезь апс! рго(ес(юп т с11ГСегеп( Гапи1у соп(ехГ5 Ат ^ ОнНорпскиНп 1998 68 274 284

18 Оа^еГН МаттаЬап пеига! 51ет сеПз Заепсе 2000,287 1433 1418

19 Мшпз8оп С В Зуепыоп М Ш11$1ес111 е! а! Ыеига! 5!ет се!1ч т (Ье айиН ЬитапЬгат Е&bsol;р Се11 Ке&bsol; 1999,253 733-736

20 КатЬе1§ IЬ Штепнап О Ргеуа1епсе оГ герог1ес! чшс1с!а1 ЬеЬауюиг т 1Ье §епега1 рори1а(юп апс1 теп(а1 ЬеаИЬ-саю 51а?С Р$м1ю1 Мее! 2000, 30 1189 1196

21 Рокоту АО А зсЬете (Ъ! с1а581Гут§ зиюкЗа! ЬеЬауюгз 1п Веек АТ, Ксмиск Н 1^ Р, ЬеШеп V ] (ей$) ТЬе ргейюГюп о<"5и)С1с1е Во% ю, Магу1апс!, ИЗ А СЬаг1е5 Ргечя 1974 29 44

22 Рауке1 Е 8 Муег% 3 ^ ЬтАемЪа! /У Таппе/ 7 5шск1а1 Гее1га§ь ш (Ье §епега1 рори1а(юп а ргеуакпее ьГийу В/ У Р$&bsol;сНш1п 1974. 124 460 469

23 Веской 1 ЗшскЗе апс1 теп1а1 с!15ОГ(1е1 т ЗхуесЬзЬ теп Ас1а Рцскюи Зсапс! 1979, 5ирр1 277 1 138

24 РснЪеюы Л /. Зкпе1с1тап Е 3 ТЬе сгу Гог Ье1р №&bsol;у Уогк МсОгатл-Н111 1961

25 1Уо1к-Ш15чеппап И Зи1С1с1а1 соттишса1юп о^регзопч апетр(ш§ чи1с1с!с апс! геьропчез оГ51§шПсап1 огЬегз АсШ РзусИши Зсапа 1986,73 481-499

26 КиНе/ М Кеч111епсе т сЬе Гасе оГас!уегы1у Рго1ес!1уе ГасШгз апс! гез151апсе Го

ю ё1ьогс1е1 В/ ] РчхскшИу 1985,147 598 611

46

3

Нейробиология самоубийства

и суицидальных попыток *

Дж. Джон Манн, Виктория Аранго

Введение

Самоубийство неизменно является осложнением психических рас­стройств. Психологические аутопсии показывают, что у более 90 % по­кончивших с собой отмечались распознаваемые серьезные психические расстройства (1) Тем не менее, большинство психически больных ни­когда не предпринимали попыток суицида, за исключением, пожалуй, ли с пограничным расстройством личности Причиной многих самоубийств являются расстройства настроения, они связаны примерно с 60 % всех случаев При биполярных расстройствах частота суицидов в течение жизни оценивается в 20 %, а из числа страдающих униполярной или тя­желой депрессией сводят счеты с жизнью 15 % В то же время, несмот­ря на высокий уровень самоубийств в этой категории, многие больные с расстройствами настроения никогда не кончают с собой В связи с этим возникает вопрос — почему одни люди с психическими расстройства­ми подвержены суицидальному риску, а другие — нет9 Мы предполо­жили, что существует диатез или предрасположенность к суицидально­му поведению При обсуждении его нейробиологии важно отличать биологические корреляты диатеза (предрасположенности) к суицидаль­ному поведению от биологических коррелятов стрессоров, приводящих к суицидальным проявлениям, таких как первичное психическое рас­стройство (1) Каждая из этих двух областей имеет различные биологи­ческие корреляты

Существует множество доказательств, что самый распространен­ный стрессор (фактор риска) или пусковой механизм самоубийства, а

47

Раздел II Теоретическая модель суицидального поведения

именно тяжелая депрессия, связана с ослаблением серотонинергической функции в различных отделах мозга. Однако нарушения серотонинерги-ческих функций мозга, связанные со склонностью к суицидальному по­ведению (диатезом), независимы от таковых при депрессии. При тяжелой депрессии отмечаются: снижение числа транспортеров (трансмембран­ных переносчиков) серотонина в тромбоцитах (2), снижение уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-Н1АА) в спинномозговой жидко­сти (3) и замедленная реакция пролактина в ответ на оральный прием фенфлурамина (4) и внутривенное введение Ь-триптофана (5). Эффек­тивность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при депрессии также предполагает наличие серотонинергической недоста­точности. Нарушения серотонинергической функции при тяжелой деп­рессии вероятнее всего являются биохимической характеристикой, по­скольку они проявляются даже в случаях клинического улучшения.

Доказательства наличия биологических факторов, способствущих суицидальному риску

Значительное количество данных указывает, что на суицидальное по­ведение влияют семейные и генетические факторы. Уровень самоубийств и суицидальных попыток выше в семьях, имеющих суицидальную исто­рию, по сравнению с другими семьями, в том числе и с психиатрической патологией. Монозиготные близнецы имеют более высокий уровень кон-кордантности (т.е. совпадения у обоих близнецов) в плане суицидальнос-ти, чем дизиготные (7). Рой и соавт. выявили более высокий уровень кон-кордантности суицидальных попыток для монозиготных близнецов, по сравнению с дизиготными, пережившими самоубийство близнеца. В крупнейшем исследовании близнецов выявлено, что уровень конкордан-тности в плане серьезных попыток суицида у монозиготных близнецов (23,1 %) был более чем в 17 раз выше, чем риск в общей выборке. Уро­вень конкордантности для суицидальных попыток был выше, чем для за­вершенного самоубийства, что указывает на наследственную природу обоих феноменов. Исследования приемных детей показывают, что суици­дальный риск передается из биологической семьи в приемную при рож­дении неивисимо от передачи расстройств настроения или психозов, что является мощнейшим доказательством генетической передачи. Семей­ные самоубийства показывают, что передача суицидального поведения не зависит от наследования психопатологии, связанной с суицидальным по­ведением. Другими словами, семейный перенос стрессоров, таких как

48

Глава 3. Дж Джон Манн, Виктория Аранго. Нейробиология самоубийства и суицидальных попыток

психические заболевания, не зависит от семейного переноса диатеза суи­цидального поведения. Этот кумулятивный набор данных показывает, что существуют семейные, и, почти несомненно, генетические факторы, связанные с диатезом суицидального поведения. Следствием таких гене­тических факторов должна быть биологическая аномальность, или фено­тип.

Биологические корреляты суицидальных попыток

Одним из важнейших открытий в биологической психиатрии стало наблюдение, что низкие показатели уровня 5-Н1АА в ликворе связаны с серьезными суицидальными попытками в анамнезе у пациентов с рас­стройствами настроения, личности или шизофренией (3). Более того, показано, что низкие уровни 5-Н1АА в ликворе могут предсказывать будущее самоубийство или его попытку. Исследования уровней 5-Н1АА в ликворе людей и человекообразных приматов показали, что этот ин­декс серотонинергическои активности мозга является биохимическим маркером, находящимся под генетическим контролем, и как таковой он может быть одним из механизмов, по которому гены могут влиять на поведение и, особенно, суицидальный риск. Так, при наличии суици­дального поведения этот функциональный маркер серотонина при раз­личных психических заболеваниях является низким, при этом он явля­ется не просто их маркером, но и биологическим индексом уязвимости к суицидальному поведению в связи с этими заболеваниями. Мы пока­зали, что в большинстве случаев самоубийств уровень 5-Н1АА в ликво­ре был очень низким. 5-Н1АА является основным продуктом распада серотонина, и его уровень пропорционален степени серотонинергичес­кои активности мозга. Некоторые другие индексы серотонинергическои функции включают гормональный ответ на высвобождение серотонина, такой как уровень пролактина после приема фенфлурамина — агента, высвобождающего серотонин. Кроме того, много функций, опосредо­ванных серотонином, имеют тромбоциты, что дает возможность дос­тупного измерения функции серотонина, хотя и не в мозге. Параллель­ное измерение тромбоцитов и пролактина в ответ на прием фенфлура­мина может стать показателем аномальности в системе серотонина у совершивших суицидальные попытки по сравнению с психиатричес­ким контролем, и изменение этого индекса серотонина пропорциональ­но серьезности суицидальной попытки в плане степени нанесенного физического (в противовес психологическому) вреда.

49

Раздел И. Теоретическая модель суицидального поведения

Генетические корреляты нейробиологии и суицидальное поведение

Одним из подходов к определению гена, обусловливающего риск су­ицидального поведения, является исследование так называемых генов-кандидатов. Гены-кандидаты наиболее просто идентифицировать, по­скольку они связаны с нейробиологическими системами, которые уже определены как аномальные, вносящие свой вклад в интересующее ис­следователя патологическое состояние (в данном случае, суицидальное поведение). Как отмечено выше, у совершивших суицидальные попытки серотонинергическая система является аномальной и выступает как часть биологии диатеза, или уязвимости к суицидальному поведению.

Один из генов-кандидатов, привлекающий особое внимание, — ген триптофан-гидроксилазы, фермента, участвующего в ограничении син­теза серотонина. В основе ослабления серотонинергической функции могут лежать нарушения продукции серотонина, что наблюдается у людей, предпринимающих серьезные суицидальные попытки. Некото­рые исследования показали связь между полиморфизмом гена трипто­фан-гидроксилазы в седьмом интроне (т(гоп7) и суицидальным пове­дением. Совершившие суицидальные попытки отличаются от имеющих некоторые психические расстройства, но не предпринимающих суици­дальных попыток тем, что у них частота варианта этого гена (ТЛ-аллель) ниже (8). Кроме того, этот реже встречающийся вариант связан с низки­ми уровнями 5-Н1АА в ликворе и резким подъемом уровня пролактина в ответ на прием фенфлурамина. Другими словами, два индекса сниже­ния серотонинергической функции связаны с этой менее частой формой гена, такой же формой, которая в ряде исследований была обнаружена в связи с суицидальным поведением.